دانشگاه آزاد اسلامی

واحد دامغان

پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته تربیت بدنی

گرایش فیزیولوژی ورزش

عنوان

تأثیر شش هفته اجرای HIIT بر مقادیر پلاسمایی مولکول چسبان سلولی (ICAM-1) و مولکول چسبان عروقی(VCAM-1) در مردان جوان غیرفعال

استاد راهنما:

جناب آقای نعمت اله نعمتی

استاد مشاور:

جناب آقای علی یونسیان

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :

چکیده

هدف از پژوهش حاضر، تعیین تأثیر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر مقادیر پلاسمایی مولکول چسبان سلولی (ICAM-1) و عروقی (VCAM-1) در مردان جوان غیرفعال بود. به این منظور، ۲۴ مرد جوان غیرفعال به­صورت داوطلبانه در این پژوهش شرکت کردند و به­طور تصادفی به دو گروه تجربی (۱۲n=، سن:۴۱/۱±۳۳/۲۴ سال، قد:۹۱/۴±۲۲/۱۷۶ سانتی­متر، وزن:۵۹/۶±۲۷/۷۲ کیلوگرم) و کنترل (۱۲n=، سن:۰۱/۲±۲۷/۲۳ سال، قد:۸۸/۶±۲۲/۱۸۰ سانتی­متر، وزن:۲۳/۷±۲۷/۷۶ کیلوگرم) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت شش هفته و سه جلسه در هفته پروتکل تمرینیHIIT را انجام دادند که هر جلسه شامل چهار تا شش تکرار دویدن با حداکثر سرعت در یک ناحیه ۲۰ متری با ۳۰ ثانیه بازیافت بود. نمونه­های خونی یک روز قبل و بعد از اجرای پروتکل تمرینی، به­صورت ناشتا برای انجام تجزیه و تحلیل­های آزمایشگاهی جمع­آوری شد. تجزیه و تحلیل داده­ ها با بهره گرفتن از آزمون­ آماری t مستقل انجام شد. نتایج نشان داد؛ شش هفته اجرای HIIT موجب کاهش معنادار ۱۳/۲۷ درصدی ICAM-1 پلاسما شد(۰۲۷/۰=P)، از طرف دیگر یافته‌ها نشان داد، به دنبال شش هفته اجرای HIIT، مقادیر VCAM-1 در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل کاهش ۱۵/۷ درصدی داشت ولی از لحاظ آماری معنادار نبود (۳۲/۰=P). همچنین، نتایج پژوهش حاضر، افزایش معنادار ۸ درصدی VO2max و کاهش معنادار ۶۸/۱۵ درصدی چربی بدن را در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل نشان داد. با توجه به نتایج پژوهش حاضر می­توان گفت؛ اجرای HIIT علاوه بر کاهش مؤثر چربی بدن و افزایش آمادگی هوازی، منجر به بهبود مقادیر مولکول­های چسبان عروقی و سلولی شد. در نتیجه، HIIT از نظر تأثیر زمانی یک عامل کارآمد برای پیش­گیری و بهبود عوامل خطرزای بیماری­های مزمن از جمله بیماری­های قلبی ـ عروقی در جوانان غیرفعال است.

کلمات کلیدی: تمرینات تناوبی با شدت بالا،مردان جوان غیر فعال، ICAM-1 و VCAM-1

 1-1- مقدمه

سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماری‌های غیر واگیر مانند بیماری‌های قلبی- عروقی[۱] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، ۱۳۸۶).

بیماری­های قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز^[۲] می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشرونده­ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایع­ترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،۱۳۸۴ ؛ عالی زاده و همکاران،۱۳۸۳). بنابراین، پیش بینی بیماری عروق کرونر قلب(CHD)^[3] در درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارک و لائوغلین[۴] ،۲۰۰۴).

عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماری­های قلبی ـ عروقی می­شوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، عدم فعالیت بدنی، آمادگی هوازی پایین، چاقی و اضافه ­وزن، فشار خون بالا ، و نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدکر و همکاران[۵] ،۲۰۰۱).

از دیرباز، نیمرخ­های چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماری­های قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C^[6] و کاهش HDL-C^[7] شاخص­های اصلی و عامل خطر بیماری­های عروقی می باشند، گزارش­ها نشان می­ دهند بعضی از افراد با HDL-C وLDL-C طبیعی به بیماری­های قلبی­­ عروقی مبتلا بوده اند. ریدکر و همکاران(۲۰۰۲) با مطالعه روی ۲۷۹۳۹ زن سالم با میانگین سنی ۵۴ سال که به مدت ۸ سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C آنها کمتر از ۱۳۰ میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای شناسایی افراد در معرض خطر، به شاخص­های دیگری نیز باید توجه کرد(ریدکر ،۲۰۰۱).

در سال­های اخیر ارتباط میان التهاب و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماری­های قلبی عروقی زمینه­ای التهابی دارد و التهاب عمومی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(بائرواسنو[۸]،۲۰۰۳؛بالک و ریدکر^[۹]،۲۰۰۱). التهاب^[۱۰]، پاسخی فیزیولوژیک به محرک های گوناگون مثل عفونت، جراحات بافتی و ترومای بدنی است. که با تجمع لکوسیتها در جایگاههای عفونت، اتساع عروقی و افزایش نفوذپذیری عروق همراه می باشد، این فرآیند با تغییر در میزان پروتئین­های پلاسما، مشخص می شود(وجگانی، ۱۳۸۳).

برخی شاخص­های التهابی که پیشگویی­کننده بیماری­های قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:

فیبرینوژن^[۱۱]، هاپتوگلوبین^[۱۲]، سایتوکاینها^[۱۳]، آمیلوئید A سرم^[۱۴]، CRP^[15] و مولکولهای چسبان سلولی^[۱۶] مثل ICAM-1^[17]، ^[۱۸]VCAM-1، سلکتینها^[۱۹] و اینتگرینها^[۲۰]و. با وجود این، پژوهشگران زیادی ICAM-1 را به عنوان شاخص التهابی جدید پیشگویی کننده مستقل بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (بالک و ریدکر۲۰۰۱ ؛ عالی زاده و همکاران۱۳۸۳).

از سویی دیگر افزایش مولکولهای چسبان سلولی در بیماران چاق یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. به طوری که باسانکا^[۲۱] و همکاران (۲۰۰۹) پس از بررسی تاثیر چاقی و تفاوت مخازن چربی بر بروز ژنی بافت چربی و سطوح پروتئین مولکولهای چسبان سلولی مشاهده کردند، چاقی سطوح پروتئین ICAM-1 و VCAM-1 را افزایش می دهد و افزایش مولکولهای چسبان در چربی احشایی ممکن است رابطه جهت دار تازه ای بین چربی احشایی و افزایش خطر ضایعات قلبی عروقی ایجاد کند(بوسانسکا و همکاران[۲۲]،۲۰۰۹).

مولکولهای چسبان، گیرنده­های گلیکوپروپئین هستند که بر سطوح مختلفی از سلولها بروز می­ کنند و نه تنها بر سطح خارجی غشای سلول وجود دارند بلکه از میان غشا عبور کرده و وارد سیتوپلاسم می شوند. مولکولهای چسبان در جهت دادن به حرکت گلبولهای سفید جریان خون و همین­طور خروج آنها از گردش خون به سوی بافتهای لنفاوی و غیره، بخصوص مناطق عفونت و التهاب اهمیت دارند، بعضی از این مولکولها به شکل محلول در پلاسما هستند و حضورشان نشان دهنده درجه اختلال آندوتلیال رگی می باشد. وجود اختلال آندوتلیالی آغاز مرحله­ای از تغییرات عروقی است که نتایج پایانی آن آترواسکلروز با همه عوارض ثانویه نامساعد است(بلان[۲۳] ،۲۰۰۳).

افزایش غلظت مولکولهای چسبان محلول ممکن است پاسخ­های ایمنی را مختل کند و واسطه ای در فرآیند التهابی آترواسکلروز باشد. به نظر می رسد گسترش ضایعه آترواسکلروزی اولیه مستلزم اتصال مونوسیتها به آندوتلیوم عروقی و انتقال بعدی آن از آندوتلیوم می باشد، تغییر شکل مونوسیت به ماکروفاژها و متعاقب آن انباشت چربی به تولید سلولهای اسفنجی^[۲۴](کف آلود) و تشکیل لایه چربی منجر می شود. فراخوانی بعدی سلولهای التهابی و تکثیر سلولهای عضله صاف باعث گسترش یک پلاک آترواسکلروزی بالغ می شود. شواهد نشان می دهد فرآیندهای التهابی در هر یک از این مراحل آتروژنز کاملا درگیر می باشند(عالی زاده و همکاران، ۱۳۸۳؛پیرو و همکاران[۲۵]۲۰۰۵).

از طرف دیگر، فعالیت ورزشی بوسیله بهبود متابولیسم چربی/ گلوکز، مقاومت انسولینی و فشار خون بالا، عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی را متوقف می­ کند. اگر چه، یک مقدار و شدت بهینه­ای از فعالیت ورزشی برای توقف هر یک از عوامل خطرزا وجود دارد، اما قابلیت شدت بالا یا یک مقدارکم از فعالیت ورزشی برای توقف یا پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی تا حد زیادی شناخته نشده است. بنابراین شدت و مقدار بهینه تمرین ورزشی برای پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی و ارتباط بین اثرات ناشی از تمرین ورزشی بر عوامل ذکر شده، نیاز به توضیح بیشتری درآینده دارد.

بیان مسئله

سالها قبل از آنکه ارتباط اختصاصی بین مولکولهای چسبان و برخی از بیماری­ها کشف شود، دانشمندان اهمیت بنیادی مسیرهای ارتباطی بین سلولها، بافت ها و اندام ها را درک نکرده بودند. مطالعات انسانی و حیوانی فراوان نشان می دهند چسپندگی بین سلولها و پروتئین ها که از راه مولکولهای چسبان ایجاد می شود در سلامتی و بیماری­ها اهمیت دارد. در حال حاضر، روشن شده است که در یک فرد سالم، عملکرد مولکولهای چسبان برای فرآیندهایی نظیر رشد جنین^[۱]، تمایز^[۲]، مرگ سلولی^[۳]، رگ زایی^[۴]، بهبود زخم^[۵]، التهاب و رشد و یکپارچگی عروق^[۶] ضروری است. اختلال در عملکرد مولکولهای چسبان سلولی، علت اصلی پیشرفت­های پاتولوژیک در بسیاری از بیماری­ها مثل سرطان، نقص­های ایمنی و بیماری­های قلبی عروقی است. در سالهای اخیر بسیاری از مطالعات به وضوح نشان داده اند عمل غیر طبیعی مولکولهای چسبان یا کمبود یک مولکول چسبان اختصاصی (ناشی از جهش ژنی) می تواند مرگ آفرین باشد. همچنین، افزایش بیان یا فعالیت این مولکولها می تواند در حالت­های پاتولوژیکی نظیر متاستاز تومورها، پاسخ­های التهابی و . ایفای نقش نماید(عالی زاده و همکاران۱۳۸۳؛وجگانی.۱۳۸۳ ).

شواهد رو به افزایشی نشان می دهند، مولکولهای چسبان سلولی نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. چسپیدن سلولهای موجود در خون به سطح شریانها، یکی از نخستین وقایع شناسایی در آترواسکلروز محسوب می گردد(عالی زاده و همکاران۱۳۸۳ ؛جگانی ۱۳۸۳؛ عندلیب و همکاران ۱۳۸۵).

از سویی دیگر، میزان شاخص­های التهابی مثل ICAM-1 وVCAM-1 در مقایسه با چربی­های خونی بعنوان پیشگویی­کننده های قوی حوادث قلبی عروقی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته و اشاره شده که اندازه ­گیری مولکول چسبان سلولی (ICAM-1 و VCAM-1) ابزار سودمندی در تشخیص موثر عوامل مختلف محیطی در اختلالات عروقی بوده به طوری که در پژوهشی هانگ^[۷] و همکارانش(۱۹۷۷) توانایی VCAM-1، مولکول چسبان لکوسیتی اندوتلیالی(E-selectin) و ICAM-1 را به منظور مارکرهای مولکولی آترواسکلروز و پیشگویی­کننده بیماری­های قلبی کرونری(CHD) مورد مطالعه قرار دادند، در این پژوهش ۲۰۴ بیمار قلبی کرونری(CHD)، ۲۷۲ بیمار با آترواسکلروز سرخرگ کاروتوئید(CAA)^[8] و ۳۱۶ نمونه به عنوان گروه