تخریب فعالیت eNOS
افزایش استرس اکسیداتیو / افزایش انواع اکسیژن واکنشی تحریک کننده برای تخریب نیتریک اکساید ( فالکس[۹۳] و همکاران ، ۲۰۰۳)
دانلود پایان نامه - مقاله - پروژه
به علاوه افزایش شکل‌پذیری فاکتورهای تنگ کننده مشتق شده از اندوتلیوم مانند پروستوگلاندین های انقباضی، نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند (استانکویسیوس[۹۴]، ۲۰۰۳).
مزایای تمرینات هوازی بر سیستم قلبی عروقی به خوبی شناخته شده است. شواهد نشان می دهد تمرینات هوازی، فشارخون شریانی در حال استراحت را به طور مطلوبی تغییر می‌دهند (پسکاتلو [۹۵]و همکاران،۲۰۰۴). همچنین این تمرینات، عملکرد اندوتلیال در افراد پرفشارخونی را نیز تغییر می‌دهند (هیگاشی[۹۶] و همکاران، ۱۹۹۹). اما در مقابل، تحقیقات اندکی در مورد تاثیر تمرینات ایزومتریک بر اختلال عملکرد اندوتلیال یافت شده است.
تحقیقات نشان داده‌اند تمرینات ایزومتریک دوطرفه در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو، باعث کاهش فشارخون شده (Taylor [۹۷]و همکاران، ۲۰۰۳)، اما مکانیسم‌های اصولی آن ناشناخته باقی مانده است. فشارخون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک در افراد جوان، سالم با فشارخون استراحتی طبیعی بالا، کاهش داشت (ویلی[۹۸] و همکاران،۱۹۹۲) دلیل این کاهش به این شکل بود که مواجه زیاد با تنش برشی سیستمی بوسیله پاسخ بالابرنده فشارخون ممکن است موجب افزایش ترشح نیتریک اکساید مشتق از اندوتلیوم شده و اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش دهد. بهبود سیستمیک عملکرد اندوتلیال، ممکن است به کاهش مقاومت محیطی کل سیستمیک و نهایتا پایین آوردن فشارخون استراحتی منجر شود. هدف از این تحقیق این بود که آیا تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه، تاثیر مطلوبی در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو دارد؟ به منظور بررسی این فرضیه، با بهره گرفتن از پروتکل تمرینی ایزومتریک یک طرفه، که اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش می‌دهد احتمال می‌رود که این موضوع مسئول کاهش فشارخون در این جمعیت باشد.
چری لی[۹۹] و همکاران (۲۰۰۶)، در مطالعه‌‌ای به بررسی تغییرات FMD و فشارخون و پروفایل‌های چربی در افراد پرفشاری خون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک پرداختند. ۱۶ نفر به دوگروه تقسیم شدند. یک گروه تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه و گروه دیگر تمرینات ایزومتریک هندگریپ دوطرفه را انجام دادند. برنامه تمرینی آنها ۸ هفته و هر هفته ۲ جلسه زیر نظر مستقیم مربی و یک جلسه را فرد، شخصا در خانه انجام می‌داد. پروفایل‌های چربی، فشارخون و FMD در این دوگروه ارزیابی گردید. نتایج این تحقیق نشان داد که تغییری در پروفایل‌های جربی در هیچ یک از گروه‌ها رخ نداده است در حالیکه به دنبال ۸ هفته تمرین، تغییر قابل توجهی در فشارخون سیستولیک در هر دوگروه مشاهده شده اما فشارخون دیاستولیک بدون تغییر باقی مانده است. همچنین افزایش چشمگیری در FMD در گروهی که تمرینات دوطرفه انجام می‌دادند رخ داده و این افزایش در گروه با تمرینات یک طرفه، فقط در دست تمرین کرده اتفاق افتاده است. همانطور که مشاهده می‌شود نتایج تحقیق اخیر با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد (فشارخون سیستولیک و FMD). به نظر می‌رسد مدت زمان ۴ هفته نیز برای مشاهده تغییرات معنادار در FMD و فشارخون، کافی باشد چرا که نتایج تحقیق حاضر این موضوع را نشان می‌دهد.
تمرینات ایزومتریک و ریتمیک هندگریپ، اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را در افرادی که در عملکرد آن اختلال دارند و تحت درمان دارویی برای فشارخون هستند، افزایش می‌دهد (هورینگ بی[۱۰۰] و همکاران، ۱۹۹۶). مکانیسم‌های مختلفی می‌تواند مسئول این فرایند افزایش باشد: ۱- افزایش تنش برشی در فعالیت فیزیولوژیکی و نیمه عمر نیتریک اکساید ۲- افزایش فعالیت آنتی اکسیدان‌ها ۳- تغییرات مهم در ساختار عروق و یا افزایش اتساع عروقی وابسته یه جریان خون ( ادوارد[۱۰۱] و همکاران، ۲۰۰۴). عروق محیطی طی فعالیت ورزشی با محرک‌های فیزیکی متعددی همانند افزایش تنش برشی (نیبائر وکوک[۱۰۲]،۱۹۹۶)، افزایش فشارخون (اکاموتو[۱۰۳] و همکاران،۲۰۰۶) و نیروهای فشاری که همگی می‌توانند به طور غیر مستقیم بر عملکرد اندوتلیال تاثیر بگذارند، مواجه می‌شوند. امروزه، مطالعات، توجه بیشتری بر تاثیر تمرینات ورزشی کلی بر عملکرد اندوتلیال دارند (هاروی[۱۰۴] و همکاران، ۲۰۰۵). اینگونه تحقیقات، اطلاعات مهمی در مورد چگونگی تاثیر تمرینات ورزشی منظم بر بهبود عملکرد اندوتلیال فراهم می‌کنند. فعالیت ورزشی هندگریپ با شدت پایین، FMD را در افراد سالم افزایش داده است (تینکن [۱۰۵]و همکاران، ۲۰۰۹). این مشاهدات با افزایش تنش برشی طی فعالیت ورزشی و نیروی اصطکاک ایجاد شده در مقابل اندوتلیوم همراه بود که محرکی برای افزایش عملکرد اندوتلیال، که غالبا به دنبال فعالیت ورزشی رخ می‌دهد، است (گرین[۱۰۶] و همکاران، ۲۰۰۴). نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که تنش برشی[۱۰۷] محرک تولید نیتریک اکساید از اندوتلیال و اتساع عروقی می‌باشد، اما از طرفی محرک‌های فیزیکی دیگری نیز می‌توانند مانع ترشح نیتریک اکساید گردند. به عنوان مثال، تغییر شکل شریان، طی ضربان قلب (انقباض عضله قلب)، سلول اندوتلیال را برای ترشح نیتریک اکساید تحریک می‌کند که از تغییرات غیر مستقیم در تنش برشی است (سان[۱۰۸] و همکاران، ۲۰۰۴). جوآکین یو[۱۰۹] و همکاران (۲۰۱۰)، ارتباط بین عوامل همودینامیک‌ ورزشی و تغییرات در عملکرد عروق محیطی را به دنبال فعالیت ورزشی هندگریپ بررسی کردند. در این تحقیق، ۱۴ فرد سالم با محدوده سنی ۱۸ تا ۳۴ سال شرکت داشتند که فعالیت را با انقباض سریع و آهسته به مدت ۳۰ دقیقه انجام دادند. طی فعالیت ورزشی فشارخون و تنش برشی اندازه‌گیری شد و پس از ۳۰ دقیقه بازگشت به حالت اولیه پس از تمرین، FMD در حالت استراحت اندازه گیری شد. نتایج حاکی از آن بود که انقباضات دینامیکی که فعالیت انقباضی بالایی دارند عملکرد عروقی محیطی را در افراد سالم مختل می‌کنند. بیشترین یافتهآن ی جدید در این مطالعه، ارتباط بین میانگین فشارخون بالا طی فعالیت ورزشی و کاهش عملکرد عروق محیطی به دنبال فعالیت ورزشی بود. فشارخون سیستولی و دیاستولی طی انقباض آهسته و سریع تغییری نداشت. میانگین فشارخون طی فعالیت ورزشی در گروه با انقباض آهسته در مقایسه با گروه سریع بیشتر از mmHg10 بود.FMD در گروه با انقباض آهسته نسبت به سریع کاهش پیدا کرد. نتیجه این تحقیق نشان داد که به دنبال فعالیت ورزشی حاد با فعالیت انقباضی بالا، اختلال در عملکرد عروق محیطی ایجاد می‌شود که با محرک‌های فشارخون در افراد سالم ارتباط دارد. با توجه به نتایج تحقیق اخیر و تحقیق حاضر مشخص می‌شود که عدم همخوانی وجود دارد. از دلایل عمده این ناهمخوانی می‌توان به پروتکل تمرینی و شرایط اولیه آزمودنی‌ها اشاره کرد. در تحقیق حاضر از تمرینات ایزومتریک یک ماهه ولی در تحقیق اخیر از یک جلسه تمرین با انقباضات سریع و آهسته استفاده شده است و به نظر می‌رسد شرایط آزمودنی‌ها از جمله سالم یا بیماربودن و شرایط سنی و همچنین نوع برنامه تمرینی و مدت زمان این تمرینات از جمله عوامل موثر بر فشارخون و FMD می‌باشد.
تنظیم جریان خون محیطی عمدتا توسط تونوس عروق شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها تعیین می‌شود. این سرخرگ‌ها با تنگ شدن یا گشاد شدن عروق جریان خون را به سمتی که به خون بیشتر نیاز دارد هدایت می‌کند و یا از ناحیه‌ای که به جریان خون کمتری نیاز است دور می کند. عضله صاف عروق تحت کنترل هر دو فاکتورهای موضعی محیطی (تنظیم درونی) و سیستم عصبی مرکزی (تنظیم بیرونی) می‌باشد. تنگ‌شدن و گشاد‌شدن شریان‌ها توسط میزان انقباض عضله صاف عروق تعیین می‌شود. انقباض عضله صاف منجر به تنگ‌شدن عروق می‌شود. در حالیکه شل‌شدن عضله صاف منجر به گشاد‌شدن عروق می‌گردد. عضله صاف معمولا دارای مقدار کمی انقباض دائمی است که تونوس عروقی نامیده می‌شود. بنابراین عمل عضله صاف در شریاچه‌ها و شریان‌های کوچک موجب بیشترین اثر کنترلی در تعیین مقاومت محیطی عروق هستند که به میزان زیادی بر هر دوی جریان خون و فشارخون مرتبط است (دنیس ال اسمیت[۱۱۰]،۲۰۱۱).
چندین فاکتور وجود دارد که جریان خون موضعی را کنترل می‌کنند. فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها جریان خون به بافت‌ها را از طریق روندی که تنظیم خودکار مایوژنین نامیده می‌شود تنظیم می کند. اگر فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها افزایش یابد عضله صاف در پاسخ به افزایش مقدار فشار جداره در سرخرگچه‌ها که توسط افزایش در میزان فشار تزریق وریدی ایجاد شده است منقبض خواهد شد. درنتیجه، جریان خون در گردش خون‌ کوچک و در شبکه مویرگی در سطوح ثابتی حفظ می‌شود. این مکانیسم همچنین مویرگ‌ها را از آسیب دیدگی حفظ می‌کند، فشار را ثابت نگه می‌دارد و در طول آنها جریان مناسبی ایجاد می‌کند ( دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). تنظیم خودکار مایوژنیک مستقل از اندوتلیوم است و به نظر می‌رسد مستقیما توسط عضله صاف کنترل می‌شود، احتمالا این پدیده از طریق فعال سازی یا غیر فعال سازی کانال‌های کلسیمی که کلسیم داخل سلولی را افزایش یا کاهش می‌دهند کنترل می‌شود (مولوانی[۱۱۱] و همکاران،۱۹۹۰). اندوتلیوم نیز مستقیما در کنترل قطر رگ دخالت دارد. برای مثال تنش برشی[۱۱۲] به طور غیر‌مستقیم اندوتلیوم را فعال می‌سازد که در نهایت منجر به گشاد شدن عروق می‌شود. گشاد شدن رگ با تولید ماده‌ای به نام نیتریک اکساید(NO)[113]، صورت می‌گیرد. اگر NO تولید نشود مثلا با تزریق مهارکننده آن، گشاد شدن به میزان زیادی کاهش می‌یابد. با این وجود حتی در صورت مهار NO، گشاد شدن رگ به طور کامل متوقف نمی‌شود. این مساله احتمالا نشانگر آن است که گشاد‌کننده‌های رگی دیگری نیز درگیر هستند. این گشادکننده‌های رگی احتمالا از خود اندوتلیوم منشا می‌گیرند زیرا با حذف اندوتلیوم از رگ، پاسخ گشادشدن رگ کاملا مهار می‌شود.
اندوتلیوم همچنین می‌تواند مواد تنگ‌کننده رگی همانند مانند ماده اندوتلیوم ۱[۱۱۴] را که تنگ‌کننده‌ی قوی رگی است آزاد کند. بنابراین با توجه به نوع فعالسازی اندوتلیوم، این بخش می‌تواند هر دو اثرات تنگ شدن یا گشاد شدن عروق را موجب شود. با وجودی که اندوتلیوم این مراحل را کنترل می‌کند عامل اصلی که قطر رگ را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد(وازوموتور) ، با انقباض یا شل شدن عضله صاف طی مراحلی که از اندوتلیوم آغاز شده‌اند، رخ می‌دهند (ویلیام ولیند[۱۱۵]، ۱۹۷۹،کولر[۱۱۶] و همکاران،۱۹۹۴).تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم می‌تواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال می‌تواند منجر به نفوذپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهائی که تونوس رگ و انعقاد خون را تنظیم می‌کنند، شود. اختلال عملکرد اندوتلیال واژه‌ای است که نوعا به این آشکارسازی پاتولوژی اندوتلیال اشاره دارد (دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). امروزه پذیرفته شده است که اختلال عملکرد اندوتلیال یک اختلال اولیه­ تصلب شرایین است و با افزایش وقوع رویدادهای قلبی در ارتباط است (کلر ماجر[۱۱۷] و همکاران ۱۹۹۴، نیونتوفل[۱۱۸] و همکاران، ۲۰۰۰). همچنین عملکرد اندوتلیال عامل با اهمیتی در ارزیابی فشار خون و نارسایی قلبی می‌باشد. استاندارد رایج برای ارزیابی عملکرد اندوتلیال به صورت غیرتهاجمی، از طریق ثبت پاسخ اتساع عروق به جریان واکنشی خون (FMD)است.
دو فرضیه در خصوص ایجاد محرک برای FMD وجود دارد:
۱- امواج هایپریلاریزاسیون اندوتلیال عضلات صاف خون را از بستر عروق محیطی به سمت عروق مجرای مربوطه، به سمت عقب هدایت می کنند.
۲- افزایش در تنش برشی توسط سلول های اندوتلیال رخ می‌دهد.
فرضیه دوم ( افزایش در تنش برشی) با دو مورد زیر همراه است :
انتقال مستقیم از اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال به عضلات صاف عروق برای افزایش اتساع.
انتقال غیر مستقیم به اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال از طریق گلیکوکالیکس[۱۱۹].
فرضیه اول به دلیل اینکه بستر عروق محیطی متسع شده و باعث ایجاد اتساع در عروق مجرای بالادست نمی‌شود حذف می‌گردد.
احتمال دارد که محرک افزایش تنش برشی بین خون و لایه‌های مجاور دیواره شریانی، گلیکوکالیکس باشد. در نهایت، یک تغییر در اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال منجر به فعال شدن NOS شده و این فعال‌سازی بدون عملکرد گلیکوکالیکس رخ نمی‌دهد. افزایش در سرعت سوخت و ساز ارگان، منجر به افزایش جریان خون می‌شود. افزایش جریان خون با اتساع عروق، خون عضله را تامین کرده و موجب افزایش تنش برشی بین خون در جریان و لایه مجاور دیواره رگ که گلیکوکالیکس است، می‌شود. اتساع در پاسخ به افزایش تنش برشی باعث کاهش اوج تنش برشی می‌شود (اسنو اچ ام[۱۲۰]،۲۰۱۱). تنش برشی رابطه معکوس با شعاع عروق دارد. اتساع وابسته به جریان خون کلاسیک یک نام غلطی است، به این دلیل که محرک واقعی افزایش تنش برشی دیواره است که با افزایش جریان همراه است. عملکرد FMD، افزایش قطر عروق در هنگامیکه ارگان مربوطه، تامین مصرف انرژی خود را افزایش می دهد، می‌باشد (به عنوان مثال افزایش در قطر عروق کرونر در شروع ورزش با ترشح NO قبل از اتساع)
مکانیسمی که FMD به واسطه آن رخ می‌دهد شامل ۳ تئوری زیر می‌باشد:
تئوری ۱ : هایپرپلاریزاسیون پس‌رونده از شریان‌ها که در نهایت منجر به اتساع عضله صاف مجرای شریان تغذیه کننده می‌شود (هیلتون اس ام[۱۲۱]،۱۹۵۹)
تئوری ۲ : اسکلت سلولی سلول‌های اندوتلیال به طور مستقیم تغییر در تنش برشی دیواره ایجاد می‌کند. این امر منجر به تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده که منجر به تولید NO و شل شدن عضله صاف شریان می‌گردد (وایت سی آر[۱۲۲]،۲۰۰۷).
تئوری ۳ : گلیکوکالیکس شریانی( mm gel5/0) واقع بین سلول های اندوتلیال و خون، باعث تغییر در تنش دیواره شده که به نوبه خود، باعث تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده و منجر به تولید NO می‌گردد (وین بام[۱۲۳]، ۲۰۰۳).
نظریه ۲ و۳ هر دو نیاز به میانجیگری NO دارند که در تئوری ۲ با مکانیک‌های تغییریافته اسکلت سلولی اندوتلیال به تنهایی همراه است و در تئوری ۳ با میانجیگری اضافی از گلیکوکالیکس اندوتلیال مواجه است. سلول‌های اندوتلیال سیستم عروقی با یک لایه ژل مانند به قطر ۵/۰ میکرومتر از خون جدا می‌شوند (اسکوایر[۱۲۴]،۲۰۰۱). گلیکوکالیکس عروقی نقش‌های حیاتی متعددی در عملکرد عروق را عملی می‌کند (وان تیفلن[۱۲۵]،۲۰۰۷) محتویات ساختار ژل، شامل آب ساختار یافته‌ای می‌باشد که شامل پروتئین معمولا از جنس گلاتین است. آب ساختار یافته بستگی به نوع پروتئین موجود در آن دارد. در خصوص گلیکوکالیکس، پروتئین موجود، هیالورانان و گلیکوزامین‌ها می‌باشند. اختلال در هر یک از این پروتئین‌ها، باعث اختلال در FMD می‌شود (موچیزوکو و همکاران[۱۲۶]، ۲۰۰۳).
ای چانگ هانگ و همکارانش (۲۰۱۲) مطالعه‌ای به منظور تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD شریان بازویی در افراد جوان سالم انجام دادند. ۸۶ نفر با محدوده سنی ۲۰ تا ۲۹ سال، در این مطالعه به صورت داوطلبانه شرکت کردند. شرکت‌کنندگان از نظر داشتن بیماری قلبی- عروقی، فشارخون، دیابت ملیتوس، بیماری مزمن کلیوی، بیماری ریوی و بالا بودن کلسترول بررسی شدند و در صورت دارا بودن هر یک از این بیماری‌ها از مطالعه خارج می‌شدند. همچنین افرادی که سیگاری بودند نیز حذف گردیدند. همه افراد از بین مردم جامعه انتخاب شدند. پروتکل تمرینی شامل فعالیت با تردمیل بر اساس استاندارد پروتکل بروس [۱۲۷]بود. در صورت بروز هر یک از این موارد، ادامه آزمون متوقف می‌گردید. اگر شرکت کنندگان به حداکثر ضربان قلب متناسب سن خود می‌رسیدند، یا درخواست خارج شدن از آزمون را می‌دادند، یا به دنبال تمرین ،افزایش درد شدید قفسه سینه داشتند، دچار خستگی شده بودند، تنگی نفس و ناراحتی پا داشتند، افزایش فشار خون سیستولیک بالای ۲۵ و یا هر مشکل دیگری داشتند، آزمون متوقف می‌گردید. از بین ۸۶ آزمودنی، ۱۲ نفر از مطالعه به دلایل ذکر شده خارج شدند: دادن اطلاعات ناکافی، انجام ناقص فعالیت ورزشی تردمیل، به تازگی سیگاری شدن و ۷۴ نفر دیگر به فعالیت ادامه دادند. در این آزمون، ۳۵ مرد و ۳۹ زن با میانگین سنی ۷/۲ ± ۷/۲۲ شرکت داشتند. ۱۹ نفر از مردان و ۸ نفر از زنان ۳ روز در هفته و یا بیشتر ورزش می‌کردند. FMD قبل از تمرین در مردان کمتر از زنان بود. اما FMD بعد از تمرین تفاوتی را نشان نمی‌داد. قطر شریان بازویی پایه در قبل و بعد از تمرین در گروه مردان بیشتر از زنان بود. در این تحقیق مشخص شد مقدار FMD پس از آزمون کمتر می‌شود و این کاهش در زنان و افرادی که ۳ روز یا بیشتر ورزش نمی‌کردند اتفاق افتاد. تفاوتهای بارزی با توجه به جنسیت و عادتهای ورزشی در افراد وجود داشت. از نتایج تحقیقات اینگونه استنباط می‌گردد که کاهشFMD در زنان به دلیل قطر شریان بازویی کوچک‌تر و وضعیت هورمونی آن‌ ها می‌باشد که می‌تواند بر نتیجه کار تاثیر بگذارد از اینرو عروق کوچک‌تر پاسخ اتساع وسیع‌تری دارند و درمان جایگزین استروژن عملکرد عروقی را افزایش می‌دهد. در تحقیق اخیر مشخص گردید که میزان FMD بعد از تمرینات در زنان و مردان تغییری پیدا نکرده است. به نظر می‌رسد ۲ نکته اصلی در عدم همخوانی نتایج تحقیق اخیر و حاضر وجود دارد. نکته نخست، شرایط آزمودنی‌ها از نظر سالم و بیمار بودن می‌باشد و به نظر می‌رسد پاسخ بدن در ارتباط با FMD به فعالیت ورزشی تا حدودی به این شرایط اولیه آزمودنی‌ها بستگی دارد. از طرف دیگر نوع پروتکل تمرینی عامل تاثیرگذار دیگر می‌باشد. برای ایجاد افزایش FMD، اولین موضوع افزایش تولید متابولیت‌های گشادکننده عروق می‌باشد که به نظر می‌رسد فعالیت ورزشی می‌تواند یک عامل تحریکی برای این موضوع می‌باشد. اما بایستی توجه داشت که سطح آمادگی بدنی آزمودنی‌ها در آستانه تحریک تولید متابولیت‌های گشادکننده ناشی از فعالیت ورزشی متفاوت می‌باشد. در تحقیق ای چانگ هانگ و همکاران، به نظر می‌رسد که آزمون بروس نتوانست سطوح متابولیت‌های گشادکننده را افزایش دهد تا بتوان افزایش FMD را مشاهده کرد. اما در تحقیق حاضر یک ماه تمرینات ایزومتریک توانست با ایجاد انقباضات عضلانی که به دنبال انجام این تمرینات رخ می‌دهد، احتمالا موجب ترشح متابولیت‌های گشادکننده شده و نهایتا منجر به افزایش FMD شود. همچنین نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که جنسیت نیز می‌تواند در نتایج تحقیق تاثیرگذارباشد که در این زمینه می‌توان به تحقیق میزیا استک اشاره کرد. در مطالعه‌ای که توسط میزیا استک[۱۲۸]و همکاران انجام گرفت، تفاوت در FMD بین بیماران مرد و زن مبتلا به بیماری عروق کرونری انجام شد. نتیجه حاکی از آن بود که FMD در زنان به طور چشمگیری بالاتر بود. که این موضوع به دلیل تفاوت در قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. و ممکن است به علت تفاوت جنسیتی در اندوژنز اتساعی و همچنین تفاوت در وضعیت هورمونی باشد.
FMD به دنبال فعالیت ورزشی می تواند افزایش پیدا کند که برای بیماری‌های قلب- عروقی سودمند است (پاهکالا[۱۲۹] و همکاران،۲۰۰۸،گرین دی جی[۱۳۰]،۲۰۰۴). اگرچه تاثیرات سودمند ورزش بر عملکرد اندوتلیال مورد تایید واقع شده است اما تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD هنوز بی‌نتیجه و ناتمام است. یکی دیگر از نتایج جالب در زمانیکه نتایج تحقیقات با یکدیگر مقایسه می‌شوند تغییرات FMD یا فشارخون به دنبال انجام یک جلسه یا انجام تمرینات طولانی مدت در چند هفته می‌باشد. زمانیکه از تمرینات یک جلسه‌ای استفاده می‌شود افزایش فشارخون که به دنبال ترشح هورمون‌های سمپاتیک رخ می‌دهد ناشی از کاهش FMD می‌باشد. اما زمانیکه تمرینات ورزشی مناسب(رسیدن به آستانه تحریک برای تحریک مکانیسم‌های درگیر در افزایش FMD از جمله افزایش تولید متابولیت‌‌های گشادکننده عروق) استفاده می‌شود و سازگاری‌های ناشی از آن در بدن ورزشکار رخ می‌دهد، افزایش FMD مشاهده می‌شود.
ورزشکاران مرد با انجام فعالیت ورزشی مقاومتی شدید کاهش FMD را پس از ۱ ساعت فعالیت شدید نشان دادند(راگن مو[۱۳۱]، ۲۰۱۰). همچنین در تحقیق دیگری جونز و همکاران[۱۳۲]، کاهش FMD را پس از فعالیت ورزشی گزارش دادند. در این تحقیق FMD پس از فعالیت ورزشی در مقایسه با FMD پیش از فعالیت ورزشی، به طور قابل توجهی کاهش داشت این نتیجه گیری باید با احتیاط تقسیر شود زیرا FMD مستقیما تحت تاثیر قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. پیک و هاریس و همکارانشان یک روش استاندارد برای میزان تنش برشی پیشنهاد کردند که به عنوان یک روش مناسب برای تفسیر FMD مورد پذیرش واقع شد. هرچند FMD و SR پس از فعالیت ورزشی کوتاه مدت ارتباط ضعیفی را نشان دادند اما مشخص شد این روش نمی‌تواند یک روش استندارد برای داده‌های پس از فعالیت باشد. به جای این روش از روش ANCOVA و RM-ANCOVA برای استانداردکردن FMD استفاده شد که قطر شریان بازویی پایه در قبل از فعالیت ورزشی به عنوان کوواریانس استفاده می‌شود.
در پاسخ به افزایش استرس که باعث آزاد شدن گشادکننده­های عروقی مشتق از اندوتلیوم توسط مکانیسم­های وابسته یا ​​مستقل از یون کلسیم می­ شود، اتساع عروقی ناشی از جریان خون رخ می­دهد. تنش برشی، تابعی از میزان دیوار برشی و چسبندگی خون می­باشد. سرعت برش عملی از نسبت جریان خون به r3 به­دست می ­آید که r نمایانگر قطر عروق می­باشد. برای مثال، افزایش جریان خون بدون افزایش در قطر عروق، می ­تواند منجر به افزایش تنش برشی شود (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...