در ادامه مطلب می توانید تکه هایی از ابتدای این پایان نامه را بخوانید

 

دانشکده‮ ‬علوم‮ ‬پاستاد‮ ‬مشاور‮ :‬آقای‮ ‬دکتر‮ ‬حمید‮ ‬کلالیان‮ ‬مقدم

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :
فهرست:
چکیده: ۱
۱-مقدمه: ۴
۱-۱-۱ تاریخچه ، تعاریف و همه گیر شناسی: ۴
۲-۱-۱ تعریف دیابت ملیتوس: ۷
۳-۱-۱ دیابت ملیتوس یا مرض قند: ۷
۴-۱-۱ دیابت بی‌مزه: ۸
۵-۱-۱ تقسیم بندی دیابت میلتوس: ۱۰
۶-۱-۱ انواع دیگر دیابت ملیتوس: ۱۱
۷-۱-۱ دیابت ملیتوس حاملگی: ۱۳
۸-۱-۱ اپیدمیولوژی دیابت: ۱۴
۹-۱-۱ اپیدمیولوژی جهانی: ۱۵
۱۰-۱-۱ اپیدمیولوژی در ایران:. ۱۶
۱-۲ کالبد شناسی و عملکرد لوزالمعده: ۱۷
۲-۲-۱ انسولین: ۱۹
۳-۲-۱ ساختمان شیمیایی انسولین: ۲۰
۴-۲-۱ سنتز ، ترشح و عملکرد انسولین ۲۰
۵-۲-۱ تنظیم ترشح انسولین توسط گلوکز: ۲۲
۶-۲-۱ اثر اسیدهای آمینه اسید های چرب و ترکیبات کتونی: ۲۳
۷-۲-۱ اثر سایر هورمون‌ها: ۲۴
۸-۲-۱ عملکرد انسولین: ۲۴
۹-۲-۱ اثر انسولین در تبادلات غشاهای سلولی: ۲۶
۱۰-۲-۱ اثر انسولین در سوخت و ساز گلوکز: ۲۶
۱۱-۲-۱ اثر انسولین در سوخت و ساز چربی ها: ۲۶
۱۲-۲-۱ اثر انسولین در سوخت و ساز پروتئین ها: ۲۷
۱۳-۲-۱ بیماری های ناشی از اختلال در ترشح انسولین: ۲۷
۱-۳ تنظیم سطح قند خون: ۲۸
۱-۳-۱ اهمیت تنظیم سطح قند خون: ۲۸
۲-۳-۱ اهمیت بالا نرفتن سطح گلوکز خون: ۲۹
۳-۳-۱ سندرم‌های مقاومت به انسولین: ۲۹
۱-۴ بیماری زایی و علت دیابت: ۳۰
۱-۴-۱ بیماری زایی ملیتوس نوع یک: ۳۰
۲-۴-۱ نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد دیابت نوع یک: ۳۲
۳-۴-۱ نقش عوامل ایمنی در ایجاد دیابت نوع یک: ۳۲
۴-۴-۱ عوامل ایمونولوژیک: ۳۳
۵-۴-۱ عوامل محیطی موثر بر ایجاد دیابت ملیتوس نوع یک: ۳۳
۶-۴-۱ بیماری زایی دیابت ملیتوس نوع دو:. ۳۴
۷-۴-۱ مقاومت به انسولین: ۳۴
۸-۴-۱ اختلال ترشح انسولین: ۳۵
۹-۴-۱ نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد دیابت نوع دو:. ۳۶
۱۱-۴-۱ کتواسیدوز دیابتی: ۳۸
۱-۵ پاتوفیزیولوژی: ۳۹
۱-۵-۱ وضعیت هیپراسمولار غیر کتونیک: ۴۰
۱-۶ پاتوفیزیولوژی: ۴۰
۱-۶-۱ هیپوگلیسمی (قند خون پایین ): ۴۱
۲-۶-۱ عوارض مزمن دیابت: ۴۲
۳-۶-۱ عوارض چشمی دیابت ملیتوس: ۴۴
۴-۶-۱ فلج عضلات چشم: ۴۸
۶-۶-۱ عوارض کلیوی دیابت میلتوس: ۴۸
۷-۶-۱ نوروپاتی در دیابت ملیتوس: ۴۹
۱-۷ نوروپاتی محیطی در دیابت: ۵۰
۱-۷-۱ پلی نوروپاتی و مونونوروپاتی: ۵۰
۲-۷-۱ تقسیم بندی نوروپاتی دیابتی: ۵۲
۳-۷-۱ علائم نوروپاتی دیابتی: ۵۳
۴-۷-۱ پلی نوروپاتی و مونونوروپاتی: ۵۶
۵-۷-۱ نوروپاتی منتشر حسی حرکتی: ۵۷
۶-۷-۱ نوروپاتی خودکار یا اتونوم: ۵۸
۱-۸ اختلال عملکرد گوارشی و ادراری: ۵۹
۱-۸-۱ گاستروپارزی دیابتی: ۵۹
۲-۸-۱ مسیرهای نوروپاتی دیابتی: ۶۰
۱-۹ فشار اکسایشی وسندروم متابولیکی: ۶۳
۱-۱۰ فعالیت, PKC نوروپاتی دیابتی: ۶۵
۱-۱۰-۱ استرس اکسیداتیو و فعال سازی ۶۵
۲-۱۰-۱ درمان نوروپاتی با یک بازدارنده: ۶۸
۳-۱۰-۱ درمان نوروپاتی با یک بازدارنده آلدوز ردوکتاز(ARI ): 69
4-10-1 درمان نوروپاتی با ویتامین E: 69
1-11 نوروپاتی مرکزی: ۷۰
۱-۱۱-۱ تاثیر دیابت بر مغز: ۷۰
۱-۱۲ عوارض قلبی عروقی: ۸۴
۱-۱۲-۱ دیس لپیدمی (اختلال چربیهای خون): ۸۵
۲-۱۲-۱ بیماریهای کرونری قلب:. ۸۶
۳-۱۲-۱ حوادث عروقی مغز (سکته مغزی): ۸۷
۴-۱۲-۱ بیماری های رگهای محیطی: ۸۸
۵-۱۲-۱ پای دیابتی: ۸۹
۱-۱۳ اختلالات جنسی در دیابت:. ۹۱
۱-۱۳-۱ استرس اکسیداتیو ناشی از دیابت:. ۹۲
۱-۱۴ اثرات مخرب متابولیسمی دیابت در بدن: ۹۵
۱-۱۴-۱ اکسیداسیون لیپیدها: ۹۵
۱-۱۵-۱ اکسیداسیون پروتئین ها: ۹۶
۲-۱۵-۱ اکسیداسیون DNA:. 96
3-15-1 دفاع های آنتی اکسیدانی و دیابت:. ۹۷
۴-۱۵-۱ گلوتاتیون:. ۹۷
۵-۱۵-۱ ویتامین :E,C 98
6-15-1 تا اورین Taurine :. 98
1-16 آنزیمهای دفاعی آنتی اکسیدانی: ۹۹
۲-۱۷ بربرین: ۱۰۰
۱-۱۷-۲ معرفی بربرین: ۱۰۰
۲-۱۷-۲ داروشناسی بربرین: ۱۰۱
۳-۱۷-۲ کاربردهای پزشکی دارویی: ۱۰۲
۴-۱۷-۲ فعالیت ضد پرتوزوایی: ۱۰۳
۵-۱۷-۲ فعالیت ضد اسهال: ۱۰۴
۱-۱۸-۲ کاربردهای درمانی بالقوه: ۱۰۴
۱-۱۹-۲ جلوگیری از تکثیر سلولی تومور:. ۱۰۷
۲-۱۸-۲ فعالیت ضد افسردگی: ۱۱۰
۳-۱۸-۲ فعالیت مربوط به قلب و رگ‌ها: ۱۱۱
۴-۱۸-۲ فعالیت ضد فشار خون:. ۱۱۳
۵-۱۸-۲ فعالیت ضد التهابی: ۱۱۴
۱-۱۹-۲ بربرین و اثرات آن بر دیابت:. ۱۱۵
۲-۱۹-۲ اثر گذاری بربرین در بیماران دیابتی: ۱۱۶
۳-۱۹-۲ بربرین در متابولیسم گلوکز حیوانات:. ۱۱۶
۴-۱۹-۲ بربرین در متابولیسم لیپید: ۱۱۷
۵-۱۹-۲ اثرات آزمایشگاهی غیر وابسته به انسولین بربرین: ۱۱۸
۶-۱۹-۲ بربرین AMPK را فعال می کند:. ۱۱۹
۱-۲۰-۲ بربرین عملکرد میتوکندریایی را مهار می کند:. ۱۲۰
۲-۲۰-۲ بربرین به عنوان یک مهار کننده گلوکوزیداز:. ۱۲۱
۳-۲۰-۲ بربرین آدیپوژنزیز را مهار می کند: ۱۲۱
۴-۲۰-۲ بربرین سطح m RNA LDLR را افزایش می دهد:. ۱۲۲
۵-۲۰-۲ اثرات بربرین بر رادیکال های آزاد:. ۱۲۲
۶-۲۰-۲ اثر محافظتی بربرین بر سلول های در جریان دیابت:. ۱۲۳
۱-۲۱-۲ نقش α- توکوفرول بر گیرنده های هسته ای: ۱۳۶
۲-۲۱-۲ ویتامین E به عنوان تنظیم کننده فعالیت آنزیمی: ۱۴۲
۳-۲۱-۲ آنزیم های فعالسازی شده: ۱۴۴
۴-۲۱-۲ نقش ویتامین E در دفاع آنتی اکسیدانی: ۱۴۵
۵-۲۱-۲ ژن هایی که از طریق α- توکوفرول تنظیم می شوند: ۱۵۲
۶-۲۱-۲ ژن های واکنش پذیر ویتامین E: 153
7-21-2 تأثیر α-توکوفرول روی آمد و شد سلولی: ۱۵۸
۸-۲۱-۲ محافظت در برابر استرس اکسیداتیو در دیابت توسط ویتامین E: 161
1-22-2 پروکسیداسیون لیپیدی: ۱۶۳
۲-۲۲-۲ اکسیداسیون پروتئینی: ۱۶۴
۳-۲۲-۲ آسیب های وارده به DNA:. 165
4-22-2 تأثیر ویتامین E روی دفاع آنتی اکسیدانت در دیابت: ۱۶۸
۵-۲۲-۲ عمل حفاظتی ویتامینE در برابر آسیب بافتی در دیابت: ۱۷۰
۶-۲۲-۲ نوروپاتی دیابتی سیستم اعصاب مرکزی و محیطی ونقش ویتامین E: 171
فصل دوم:. ۱۷۴
۱-۳ انتخاب حیوانات آزمایشگاهی: ۱۷۵
۱-۳-۳ گروه بندی حیوانات:. ۱۷۶
۲-۳-۳ تیمار با دارو:. ۱۷۸
۱-۴ دستگاه Y maze:. 179
1-5 آزمون شناسایی اشیاء objective recognition)): 180
1-6 تست بارفیکس: ۱۸۱
۱-۷ تست سطح شیب دار: ۱۸۲
:Open field8-1 182
1-9 ارزیابی وزن نمونه ها: ۱۸۴
۱-۱۰ ارزیابی میزان گلوکز پلاسما: ۱۸۴
۱-۱۱ آزمون شناخت شیء جدید objective recognition)) : 184
1-12 ارزیابی رفتاری: ۱۸۴
فصل سوم: ۱۸۸
فصل چهارم: ۲۱۵
بحث:. ۲۱۶
پیشنهادات: ۲۲۰
منابع فارسی ۲۲۰
منابع انگلیسی: ۲۲۱
چکیده انگلیسی ۲۶۱
چکیده:
زمینه و هدف: دیابت به ویژه دیابت نوع ۱، موجب بروز اختلال در روندهای مرتبط با یادگیری و حافظه و سایر اختلالات شناختی وحرکتی در حیوانات مبتلا می­شود که شواهدی مبنی بر دو فرضیه میکروواسکولار و استرس­اکسیداتیو ناشی از رادیکال­های آزاد اکسیژن مطرح است بربرین یک آلکالویید ایزوکوئینولین می باشد که اغلب به عنوان عامل کاهنده قند خون مورد استفاده قرار می گیرد. این ماده توانایی کاهش گلوکز خون را از مسیر غیر وابسته به انسولین را دارد و با حذف رادیکال های آزاد منجر به کاهش استرس اکسیداتیو می شود. ویتامین E نیز یکی از ویتامین های محلول در چربی بوده و با توجه به نقش آن در کاهش گلوکز خون و بهبود حساسیت به انسولین در بیماران دیابتی و نقش آنتی اکسیدانی قوی قادر است چربی های غیر اشباع غشای سلولی را در برابر اکسیداسیون پایدار کرده و آن را در برابر واکنش زنجیره ای رادیکال های آزاد حفظ نماید. از این رو در این مطالعه تاثیر توأم بربرین­هیدروکلراید و ویتامین‌E که هر دو دارای آثار متعدد ضددیابتی و آنتی­اکسیدانی هستند، برپیشگیری از اختلالات شناختی وحرکتی مورد آزمون قرار گرفت.
مواد و روش­ها: در این مطالعه ۴۸ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی انتخاب و به شش گروه: کنترل، کنترل تیمارشده با ویتامین‌E (mg/kg30)، دیابتی و دیابتی تیمارشده با بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) و دیابتی تیمار شده با ویتامین‌E (mg/kg30)، و دیابتی تیمارشده توأم، ویتامین‌E (mg/kg30)، و بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100)، تقسیم شدند. ابتدا دیابت با تزریق درون­صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز (mg/kg 55) به صورت درون­صفاقی القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با بربرین­هیدروکلراید با دوزmg/kg /day 100 و ویتامین‌E day/ mg/kg30 به مدت شش هفته به صورت خوراکی انجام گردید. قند خون درهفته­های ۱، ۳، ۵، ۷ با خون­گیری از سیاهرگ دمی با بهره گرفتن از دستگاه گلوکوکارد سنجش و در پایان گروه­ها با آزمون­های رفتاری وحرکتی شناخت فضایی (spatial recognition)و شناخت اشیاء (objective recognition) ، همچنین open field و بارفیکس وسطح شیبدار مورد ارزیابی قرارگرفتند.
یافته­ها: گروه دیابتی تیمارشده توأم، بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) و ویتامین‌E (mg/kg30)، بهبودی قابل توجهی را نسبت به گروه های دیابتی و گروه های درمانی دیابتی تیمار‌شده با و ویتامین‌E (mg/kg30) یا بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) در آزمون‌های رفتاری وشناختی وحرکتی نشان دادند.یعنی: گروه دیابتی تیمارشده توأم، بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) و ویتامین‌E (mg/kg30) نسبت به گروه های دیابتی تیمار شده با یک دارو در تست , Open Field Y mazeو شناسائی اشیاء، بارفیکس وسطح شیبدار به مراتب بهتر عمل نمودند.
نتیجه ­گیری: تجویز توأم بربرین­هیدروکلراید و ویتامینE به مدت هفت هفته بهبود مؤثری در اختلالات شناختی وحرکتی در موش­های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین ایجاد می کند.که شاید این مساله نیز به اثربربرین و و ویتامین‌E در کاهش قند خون وهمچنین ویژگی آنتی اکسیدانی آنها بر می گردد.
واژه­های کلیدی: دیابت ملیتوس؛ بربرین­هیدروکلراید؛ ویتامینE؛ اختلالات شناختی؛ حرکتی.
مقدمه:
۱-۱-۱ تاریخچه ، تعاریف و همه گیر شناسی:
دیابت در روزگار باستان شناخته شده بود و برخی پزشکان دوران باستان نشانه های آن را به خوبی توصیف و راه هایی برای درمان آن پیشنهاد کرده بودند . اولین سند بدست آمده درباره دیابت پاپیروسی مربوط به ۱۵۵۲ سال پیش از میلاد است که در سال ۱۸۶۲ میلادی در شهر باستانی تیس در مصر بدست آمده است . در این پاپیروس پزشکی مصری به شرح بیماری مرموزی پرداخته است که بیماران مبتلا به آن زیاد آب می نوشند و بیش از حد ادرار می کنند و آب بدنشان کم می‌شود و زودتر از بقیه مردم می میرند. (۵) اریتیوس (۳۰-۹۰ پس از میلاد) پزشک یونانی در کنار پر ادراری نشانه های