طحال بزرگ تر و سنگین‏تر- بدن کوچکتر و بورس سنگین‏تر – کاهش ایمنی سلولی – رنج طبیعی تا افزایش ایمنی همورال – کاهش جریان لنفوسیت ها – افزایش جریان کل لکوسیتها، مونوسیتها و هتروفیل‏ها- طبیعی تا کاهش حاشیه ای عملکرد فاگوسیتها – افزایش پروتئین سرم ، اسیداوریک و اوره نیتروژن خون – کاهش هموگلوبین، آهن، آلکالین فسفاتاز و گاماگلوتامیل ترانسفراز ، استخوان‏هایی که اغلب در گیر می شوند.
شامل:تیبیوتارسوس-استخوان ران –مهره های توراکولومبارواستخوان بازو.
قسمت پروگزیمال استخوان های طویل به طور مکرر بیش از قسمت دیستال در گیر می شوند، زخم ها معمولاً از قسمت اندوکوندرال تشکیل استخوان اتفاق می افتند و به طرف پروگزیمال گسترش می یابند تا ناحیه مجاور‏ غضرف یا نرمه استخوان را در گیر کنند. پیدا کردن هر دو مورد استئومیلیت و دیسکندروپلازیای درشت نی با هم امری عادی است. استئومیلیت به آسانی در معاینه کلی استخوان هایی که باز شده اند تشخیص داده می‏شود اما ممکن است زخم هایی اتفاق بیفتد که فقط توسط میکروسکوپ قابل دیدن می باشند. مفاصل زانو، لگنی رانی،استایفل و بالها و مفصل بندی‏هایی آزاد مهره‏های سینه‏ای مکان‏هایی هستند که آرتریت بیشتر رخ می دهد. زخم‏های سایر مفاصل کمتر معمول هستند.ضربه به مفاصل و استخوان‏های در حال رشد ممکن است آن‏ها را برای گسترش جراحت مستعد کند. تنوسینوویت به طور مکرر با آرتریت همراه بوده است گسترش فرایند التهابی از مفصل به طرف بافت‏های اطراف مفصل کمتردیده شده است عفونت التهاب کیسه‏های مفصلی جناغی نیز معمول است اما بایستی از التهاب کیسه‏های مفصلی تروماتیک(در اثر ضربه) متمایز گردد که مایع در آن دیده می شود ولی اگزودا نیست. زمانی که زخم‏های التهابی مفصل شانه یا قسمت بالایی استخوان بازو را درگیر می کند افزایش اگزودا می‏تواند موجب انباشته شدن آن بین عضله ی درونی عمقی و سطحی شود.زخم‏هایی که در فضاهای مفصلی ، مفصل بندی‏های آزاد مهره‏های سینه‏ای گسترش می‏یابند با واژه اسپاندیلیت (التهاب و تورم چرکی ستون فقرات)مشخص می شوند که در صورت پیشرفت باعث فلجی ناقص و فلجی کامل میگردد. زخم‏هایی که در قسمت دیستال مفصل بندی‏های آزاد مهره های سینه‏ای اتفاق می‏افتند معمولاً بیشتر از زخم‏هایی است که در قسمت پروگزیمال مفصل بندی یا هر دو قسمت مفصل بندی ایجاد می‏شوند (۲۰۰۸‚al et Barnes).

۱-۳۹ عفونت کیسه زرده
نقش کیسه زرده تولید آنتی بادی تا وقتی که اولین واکسن زده می شود می باشد زرده باید حداقل ۳ تا ۵ روز جذب شود در غیر این صورت حتماٌ عفونی خواهد شد.راه هایی که موجب عفونت کیسه زرده می‏شوند:

• • از طریق دستگاه جوجه کشی : اگر تخمه مرغ آلوده در دستگاه ستری ( در ۱۸ روز اول ) بشکند فضا را آلوده می کند و تخم مرغ های دیگر آلوده می شوند.

• • از طریق بند ناف که محل جذب کیسه زرده در دوران جنینی می باشد.

علائم بالینی و کالبد گشائی: مرگ زود رس، بوی بد از لاشه، سیاه شدن بدن جوجه، راه رفتن مانند اردک، لاشه و احشاء پر خون و سیاه و بوی بد دارند، رنگ زرد کیسه قهوه ای می شود، پر خونی در کبد و طحال، کیسه زرده از زائده مکل ( محل جذب کیسه زرده ) آویزان است و جذب نشده است(Saif & Jordan)
۱-۴۰ تورم بند ناف
ناف در حوالی روز ۱۸ جوجه کشی که می خواهند رطوبت هچری را کم کنند تا جوجه‏ها خشک شوند معمولا در اثر چسبیدن لایه جنینی به پوسته و حالت التهاب تولید و تورم بند ناف ایجاد می شود. برای تشخیص کشت از کبد، قلب، کلیه و ریه در محیط‏های مکانکی آگار و EMBصورت می گیرد(Saif & Jordan)
۱-۴۱ کلی باسیلوز سپتی سمی
علائم کلینیکی و کالبد گشائی :تنگی نفس ،احساس سرما در جوجه‏ها، تنفس با دهان باز، لاشه پر خون تیره و خشک ، روی کبد، قلب، کیسه های هوایی پر از فیبرین زرد تا صورتی رنگ (Saif & Jordan)
۱-۴۲ پریتیونیت زرد‏ه‏ای
این حالت بیشتر در طیور تخم گذار دیده می شود. زرده ها در اثر استرس در داخل محوطه بطنی پخش شده اند در این بیماری لاشه‏ها بسیار بوی بد دارند. رنگ زرد تا سفید در محوطه بطنی دیده می شود(Saif & Jordan)
۱-۴۳ تورم مجرای تخم بر (Salpangit )
بیماری در طیور تخم گذار دیده می شود و علائم بالینی ندارد، مرغی که مبتلاست تا آخر عمر تخم گذاری نمی کند. عفونت از طریق کیسه های هوایی شکمی سمت چپ ( ۹ عدد کیسه هوایی داریم ) که به مجرای تخم بر سمت چپ چسبیده است. ( در طیور و ماکیان فقط مجرای تخم بر چپ وجود دارد ). اگر کیسه های هوایی شکمی آلوده به E.Coli باشد به علت اینکه این کیسه ها چسبده به مجرای تخم بر هستند مجرا متورم می شود(Saif & Jordan)
۱-۴۴ پان آفتالمیت ( Pan Aphtalemit )
در اثر لوکالیزه شده باکتری در اتاقک قدامی چشم چه به صورت موضعی و چه بصورت سیستمیک موجب کوری خواهند شد. در هیستو پاتولوژی نفوذ سلولهای تک هسته ای و هتروفیل در بافت چشم دیده می شود (Saif & Jordan)
۱-۴۵ سندروم تورم سر (Swelling Head Syndrom )
عامل بیماری فقط E.Coli نیست. خانواده پنومو ویروسها نیز این سندرم را ایجاد می کند. علائم کلینیکی شامل :تورم سر، ریزش ترشحات از بینی و دهان ( باید از بیماریهای کوریزا، پاستورلا و کمبود ویتامین A تفریق داده شود،بسته شدن چشم، افت تولید در گله ۱ تا ۲ درصد(Saif & Jordan)
۱-۴۶ بیماری کلی گرانولوما (Coli Granoloma )
بیشتر سویه هایی که تولید کپسول می کنند و این سویه ها برای خرگوش و موش بیماری زا بوده و در آنها گرانولوم ایجاد می کنند و باعث بیماری کلی گرانولوما می شوند. یکسری ندول به اندازه نخود به رنگ زرد تا سفید در سکوم، طحال، روده و کبد دیده می شود(Saif & Jordan)
۱-۴۷ پنومونی های چرکی
معمولاً ریه ها پرخون و پر از فیبرین است و اگر ریه را فشار بدهیم ترشحات کاملاً بیرون ریخته می‏شوند (Saif & Jordan)
۱-۴۸ سلولیت زیر جلدی (Swelling Cell subcutaneous )
یکسری ماده ژلاتینی به صورت ورقه ورقه که گاهاً تبدیل به چرک می شود، در زیر پوست ناحیه ران و گاهاٌ سینه دیده می شود. این بیماری عوامل زیادی دارد از جمله کلبسیلا، استافیلوکوک، E.Coli ، استرپتوکوک، پرتئوس. در اثر هر نوع استرس و خراشیدگی پوست این حالت دیده می شود و باعث حذف در کشتار شده و از خط کشتار حذف می شود(دکتر رضایی، ۱۳۹۱).
۱-۴۹ تشخیص اشریشیاکلی
۱-۴۹-۱ جداسازی وشناسایی عامل سبب شونده
تشخیص بر پایه جداسازی و شناسایی اشریشیاکلی از زخم های معمول کلی‏باسیلوز می باشد. بایستی دقت شود که از آلودگی نمونه ها به مدفوع اجتناب شود.در جداسازی ارگانیسم از اعضای داخل احشاء پرندگان دستخوش تجزیه بایستی با احتیاط تفسیر شود زیرا اشریشیاکلی در وسعت روده پرندگان مرده به سرعت گسترش می یابد .کشت از مغز استخوان جهت بدست آوردن نتیجه آسان است ومعمولاًعاری از آلودگی باکتریایی می باشد.ماده بایستی روی محیط ائوزین متیلن بلو، مکانکی یا ترگیتول- ۷آگار به صورت خطی کشت داده می شود .یک تشخیص احتمالی اشریشیاکلی می‏تواند انجام گیرد به شرطی که بیشتر کلنی‏های روی محیط EMB آگار مشخصه تیره با جلای فلزی ،صورتی روشن با کلنی‏های به سرعت احاطه کننده روی محیط مکانکی‏آگار یا زرد روی محیط تریگیتول‏-۷آگار داشته باشند .سویه‏های اشریشیاکلی می‏توانند بارشد آهسته و عدم تخمیر لاکتوز باشند و به عنوان کلنی‏های با قابلیت عدم تخمیر لاکتوز به نظر برسند. تشخیص نهایی اشریشیاکلی بر پایه ی مشخصات ویژه ارگانیسم می‏باشد شناسایی خاصیت آنتی ژنیک ، تعیین فاکتورهای ویرولانس یا انگشت‏نگاری نمونه جدا شده ممکن است مفید باشد که بطور ویژه قسمتی از یک تحقیق اپیدمیولوژیک می باشد.صورت فلکی شش ژن ویرولانس از قبیل:sitA , iro N , hly F , iss , iutA , ets A
به نظر می رسد که مشخصه سویه‏های سم دار بیش از۷۴ درصد نمونه های جدا شده اشریشیاکلی بیماریزای پرندگان (APEC) شناسایی شده است اما ندرتاًدر سویه های هم غذا اتفاق می‏افتد. PCR متعدد جهت یافتن آنها ممکن است منابعی را برای متمایز کردن نمونه‏های جدا شده بیماری‏زا و هم غذا به وسیله روش‏های آزمایشگاهی فراهم آورد بدون این که دسته بندی مجدد تست های مرگ آوری جنین‏ها یا جوجه‏ها را در آینده داشته باشیم. سرولوژی به عنوان یک روش تشخیصی استفاده نشده است به هر حال بقا بعد از چالش و رقابت مربوطه با تیترهای آنتی بادی یافت شده توسط ELISA بهتر از روش هم‏آگلو‏تیناسیون غیرمستقیم استاندارد میباشد.روش هایی جهت یافتن پروتئین های فاز حاد و نسبت تغییر مسیر هتروفیل به لنفوسیت می تواند به عنوان نشان گری‏های غیر اختصاصی التهاب و استرس که توأم با کلی‏باسیلوز میباشد، بکار گرفته شود (۲۰۰۸Barnes.1994et al Quinn ).