دانشکده‮ ‬علوم‮ ‬پاستاد‮ ‬مشاور‮ :‬آقای‮ ‬دکتر‮ ‬حمید‮ ‬کلالیان‮ ‬مقدم

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :
فهرست:
چکیده: ۱
۱-مقدمه: ۴
۱-۱-۱ تاریخچه ، تعاریف و همه گیر شناسی: ۴
۲-۱-۱ تعریف دیابت ملیتوس: ۷
۳-۱-۱ دیابت ملیتوس یا مرض قند: ۷
۴-۱-۱ دیابت بی‌مزه: ۸
۵-۱-۱ تقسیم بندی دیابت میلتوس: ۱۰
۶-۱-۱ انواع دیگر دیابت ملیتوس: ۱۱
۷-۱-۱ دیابت ملیتوس حاملگی: ۱۳
۸-۱-۱ اپیدمیولوژی دیابت: ۱۴
۹-۱-۱ اپیدمیولوژی جهانی: ۱۵
۱۰-۱-۱ اپیدمیولوژی در ایران:. ۱۶
۱-۲ کالبد شناسی و عملکرد لوزالمعده: ۱۷
۲-۲-۱ انسولین: ۱۹
۳-۲-۱ ساختمان شیمیایی انسولین: ۲۰
۴-۲-۱ سنتز ، ترشح و عملکرد انسولین ۲۰
۵-۲-۱ تنظیم ترشح انسولین توسط گلوکز: ۲۲
۶-۲-۱ اثر اسیدهای آمینه اسید های چرب و ترکیبات کتونی: ۲۳
۷-۲-۱ اثر سایر هورمون‌ها: ۲۴
۸-۲-۱ عملکرد انسولین: ۲۴
۹-۲-۱ اثر انسولین در تبادلات غشاهای سلولی: ۲۶
۱۰-۲-۱ اثر انسولین در سوخت و ساز گلوکز: ۲۶
۱۱-۲-۱ اثر انسولین در سوخت و ساز چربی ها: ۲۶
۱۲-۲-۱ اثر انسولین در سوخت و ساز پروتئین ها: ۲۷
۱۳-۲-۱ بیماری های ناشی از اختلال در ترشح انسولین: ۲۷
۱-۳ تنظیم سطح قند خون: ۲۸
۱-۳-۱ اهمیت تنظیم سطح قند خون: ۲۸
۲-۳-۱ اهمیت بالا نرفتن سطح گلوکز خون: ۲۹
۳-۳-۱ سندرم‌های مقاومت به انسولین: ۲۹
۱-۴ بیماری زایی و علت دیابت: ۳۰
۱-۴-۱ بیماری زایی ملیتوس نوع یک: ۳۰
۲-۴-۱ نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد دیابت نوع یک: ۳۲
۳-۴-۱ نقش عوامل ایمنی در ایجاد دیابت نوع یک: ۳۲
۴-۴-۱ عوامل ایمونولوژیک: ۳۳
۵-۴-۱ عوامل محیطی موثر بر ایجاد دیابت ملیتوس نوع یک: ۳۳
۶-۴-۱ بیماری زایی دیابت ملیتوس نوع دو:. ۳۴
۷-۴-۱ مقاومت به انسولین: ۳۴
۸-۴-۱ اختلال ترشح انسولین: ۳۵
۹-۴-۱ نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد دیابت نوع دو:. ۳۶
۱۱-۴-۱ کتواسیدوز دیابتی: ۳۸
۱-۵ پاتوفیزیولوژی: ۳۹
۱-۵-۱ وضعیت هیپراسمولار غیر کتونیک: ۴۰
۱-۶ پاتوفیزیولوژی: ۴۰
۱-۶-۱ هیپوگلیسمی (قند خون پایین ): ۴۱
۲-۶-۱ عوارض مزمن دیابت: ۴۲
۳-۶-۱ عوارض چشمی دیابت ملیتوس: ۴۴
۴-۶-۱ فلج عضلات چشم: ۴۸
۶-۶-۱ عوارض کلیوی دیابت میلتوس: ۴۸
۷-۶-۱ نوروپاتی در دیابت ملیتوس: ۴۹
۱-۷ نوروپاتی محیطی در دیابت: ۵۰
۱-۷-۱ پلی نوروپاتی و مونونوروپاتی: ۵۰
۲-۷-۱ تقسیم بندی نوروپاتی دیابتی: ۵۲
۳-۷-۱ علائم نوروپاتی دیابتی: ۵۳
۴-۷-۱ پلی نوروپاتی و مونونوروپاتی: ۵۶
۵-۷-۱ نوروپاتی منتشر حسی حرکتی: ۵۷
۶-۷-۱ نوروپاتی خودکار یا اتونوم: ۵۸
۱-۸ اختلال عملکرد گوارشی و ادراری: ۵۹
۱-۸-۱ گاستروپارزی دیابتی: ۵۹
۲-۸-۱ مسیرهای نوروپاتی دیابتی: ۶۰
۱-۹ فشار اکسایشی وسندروم متابولیکی: ۶۳
۱-۱۰ فعالیت, PKC نوروپاتی دیابتی: ۶۵
۱-۱۰-۱ استرس اکسیداتیو و فعال سازی ۶۵
۲-۱۰-۱ درمان نوروپاتی با یک بازدارنده: ۶۸
۳-۱۰-۱ درمان نوروپاتی با یک بازدارنده آلدوز ردوکتاز(ARI ): 69
4-10-1 درمان نوروپاتی با ویتامین E: 69
1-11 نوروپاتی مرکزی: ۷۰
۱-۱۱-۱ تاثیر دیابت بر مغز: ۷۰
۱-۱۲ عوارض قلبی عروقی: ۸۴
۱-۱۲-۱ دیس لپیدمی (اختلال چربیهای خون): ۸۵
۲-۱۲-۱ بیماریهای کرونری قلب:. ۸۶
۳-۱۲-۱ حوادث عروقی مغز (سکته مغزی): ۸۷
۴-۱۲-۱ بیماری های رگهای محیطی: ۸۸
۵-۱۲-۱ پای دیابتی: ۸۹
۱-۱۳ اختلالات جنسی در دیابت:. ۹۱
۱-۱۳-۱ استرس اکسیداتیو ناشی از دیابت:. ۹۲
۱-۱۴ اثرات مخرب متابولیسمی دیابت در بدن: ۹۵
۱-۱۴-۱ اکسیداسیون لیپیدها: ۹۵
۱-۱۵-۱ اکسیداسیون پروتئین ها: ۹۶
۲-۱۵-۱ اکسیداسیون DNA:. 96
3-15-1 دفاع های آنتی اکسیدانی و دیابت:. ۹۷
۴-۱۵-۱ گلوتاتیون:. ۹۷
۵-۱۵-۱ ویتامین :E,C 98
6-15-1 تا اورین Taurine :. 98
1-16 آنزیمهای دفاعی آنتی اکسیدانی: ۹۹
۲-۱۷ بربرین: ۱۰۰
۱-۱۷-۲ معرفی بربرین: ۱۰۰
۲-۱۷-۲ داروشناسی بربرین: ۱۰۱
۳-۱۷-۲ کاربردهای پزشکی دارویی: ۱۰۲
۴-۱۷-۲ فعالیت ضد پرتوزوایی: ۱۰۳
۵-۱۷-۲ فعالیت ضد اسهال: ۱۰۴
۱-۱۸-۲ کاربردهای درمانی بالقوه: ۱۰۴
۱-۱۹-۲ جلوگیری از تکثیر سلولی تومور:. ۱۰۷
۲-۱۸-۲ فعالیت ضد افسردگی: ۱۱۰
۳-۱۸-۲ فعالیت مربوط به قلب و رگ‌ها: ۱۱۱
۴-۱۸-۲ فعالیت ضد فشار خون:. ۱۱۳
۵-۱۸-۲ فعالیت ضد التهابی: ۱۱۴
۱-۱۹-۲ بربرین و اثرات آن بر دیابت:. ۱۱۵
۲-۱۹-۲ اثر گذاری بربرین در بیماران دیابتی: ۱۱۶
۳-۱۹-۲ بربرین در متابولیسم گلوکز حیوانات:. ۱۱۶
۴-۱۹-۲ بربرین در متابولیسم لیپید: ۱۱۷
۵-۱۹-۲ اثرات آزمایشگاهی غیر وابسته به انسولین بربرین: ۱۱۸
۶-۱۹-۲ بربرین AMPK را فعال می کند:. ۱۱۹
۱-۲۰-۲ بربرین عملکرد میتوکندریایی را مهار می کند:. ۱۲۰
۲-۲۰-۲ بربرین به عنوان یک مهار کننده گلوکوزیداز:. ۱۲۱
۳-۲۰-۲ بربرین آدیپوژنزیز را مهار می کند: ۱۲۱
۴-۲۰-۲ بربرین سطح m RNA LDLR را افزایش می دهد:. ۱۲۲
۵-۲۰-۲ اثرات بربرین بر رادیکال های آزاد:. ۱۲۲
۶-۲۰-۲ اثر محافظتی بربرین بر سلول های در جریان دیابت:. ۱۲۳
۱-۲۱-۲ نقش α- توکوفرول بر گیرنده های هسته ای: ۱۳۶
۲-۲۱-۲ ویتامین E به عنوان تنظیم کننده فعالیت آنزیمی: ۱۴۲
۳-۲۱-۲ آنزیم های فعالسازی شده: ۱۴۴
۴-۲۱-۲ نقش ویتامین E در دفاع آنتی اکسیدانی: ۱۴۵
۵-۲۱-۲ ژن هایی که از طریق α- توکوفرول تنظیم می شوند: ۱۵۲
۶-۲۱-۲ ژن های واکنش پذیر ویتامین E: 153
7-21-2 تأثیر α-توکوفرول روی آمد و شد سلولی: ۱۵۸
۸-۲۱-۲ محافظت در برابر استرس اکسیداتیو در دیابت توسط ویتامین E: 161
1-22-2 پروکسیداسیون لیپیدی: ۱۶۳
۲-۲۲-۲ اکسیداسیون پروتئینی: ۱۶۴
۳-۲۲-۲ آسیب های وارده به DNA:. 165
4-22-2 تأثیر ویتامین E روی دفاع آنتی اکسیدانت در دیابت: ۱۶۸
۵-۲۲-۲ عمل حفاظتی ویتامینE در برابر آسیب بافتی در دیابت: ۱۷۰
۶-۲۲-۲ نوروپاتی دیابتی سیستم اعصاب مرکزی و محیطی ونقش ویتامین E: 171
فصل دوم:. ۱۷۴
۱-۳ انتخاب حیوانات آزمایشگاهی: ۱۷۵
۱-۳-۳ گروه بندی حیوانات:. ۱۷۶
۲-۳-۳ تیمار با دارو:. ۱۷۸
۱-۴ دستگاه Y maze:. 179
1-5 آزمون شناسایی اشیاء objective recognition)): 180
1-6 تست بارفیکس: ۱۸۱
۱-۷ تست سطح شیب دار: ۱۸۲
:Open field8-1 182
1-9 ارزیابی وزن نمونه ها: ۱۸۴
۱-۱۰ ارزیابی میزان گلوکز پلاسما: ۱۸۴
۱-۱۱ آزمون شناخت شیء جدید objective recognition)) : 184
1-12 ارزیابی رفتاری: ۱۸۴
فصل سوم: ۱۸۸
فصل چهارم: ۲۱۵
بحث:. ۲۱۶
پیشنهادات: ۲۲۰
منابع فارسی ۲۲۰
منابع انگلیسی: ۲۲۱
چکیده انگلیسی ۲۶۱
چکیده:
زمینه و هدف: دیابت به ویژه دیابت نوع ۱، موجب بروز اختلال در روندهای مرتبط با یادگیری و حافظه و سایر اختلالات شناختی وحرکتی در حیوانات مبتلا می­شود که شواهدی مبنی بر دو فرضیه میکروواسکولار و استرس­اکسیداتیو ناشی از رادیکال­های آزاد اکسیژن مطرح است بربرین یک آلکالویید ایزوکوئینولین می باشد که اغلب به عنوان عامل کاهنده قند خون مورد استفاده قرار می گیرد. این ماده توانایی کاهش گلوکز خون را از مسیر غیر وابسته به انسولین را دارد و با حذف رادیکال های آزاد منجر به کاهش استرس اکسیداتیو می شود. ویتامین E نیز یکی از ویتامین های محلول در چربی بوده و با توجه به نقش آن در کاهش گلوکز خون و بهبود حساسیت به انسولین در بیماران دیابتی و نقش آنتی اکسیدانی قوی قادر است چربی های غیر اشباع غشای سلولی را در برابر اکسیداسیون پایدار کرده و آن را در برابر واکنش زنجیره ای رادیکال های آزاد حفظ نماید. از این رو در این مطالعه تاثیر توأم بربرین­هیدروکلراید و ویتامین‌E که هر دو دارای آثار متعدد ضددیابتی و آنتی­اکسیدانی هستند، برپیشگیری از اختلالات شناختی وحرکتی مورد آزمون قرار گرفت.
مواد و روش­ها: در این مطالعه ۴۸ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی انتخاب و به شش گروه: کنترل، کنترل تیمارشده با ویتامین‌E (mg/kg30)، دیابتی و دیابتی تیمارشده با بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) و دیابتی تیمار شده با ویتامین‌E (mg/kg30)، و دیابتی تیمارشده توأم، ویتامین‌E (mg/kg30)، و بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100)، تقسیم شدند. ابتدا دیابت با تزریق درون­صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز (mg/kg 55) به صورت درون­صفاقی القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با بربرین­هیدروکلراید با دوزmg/kg /day 100 و ویتامین‌E day/ mg/kg30 به مدت شش هفته به صورت خوراکی انجام گردید. قند خون درهفته­های ۱، ۳، ۵، ۷ با خون­گیری از سیاهرگ دمی با بهره گرفتن از دستگاه گلوکوکارد سنجش و در پایان گروه­ها با آزمون­های رفتاری وحرکتی شناخت فضایی (spatial recognition)و شناخت اشیاء (objective recognition) ، همچنین open field و بارفیکس وسطح شیبدار مورد ارزیابی قرارگرفتند.
یافته­ها: گروه دیابتی تیمارشده توأم، بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) و ویتامین‌E (mg/kg30)، بهبودی قابل توجهی را نسبت به گروه های دیابتی و گروه های درمانی دیابتی تیمار‌شده با و ویتامین‌E (mg/kg30) یا بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) در آزمون‌های رفتاری وشناختی وحرکتی نشان دادند.یعنی: گروه دیابتی تیمارشده توأم، بربرین­هیدروکلراید (mg/kg100) و ویتامین‌E (mg/kg30) نسبت به گروه های دیابتی تیمار شده با یک دارو در تست , Open Field Y mazeو شناسائی اشیاء، بارفیکس وسطح شیبدار به مراتب بهتر عمل نمودند.
نتیجه ­گیری: تجویز توأم بربرین­هیدروکلراید و ویتامینE به مدت هفت هفته بهبود مؤثری در اختلالات شناختی وحرکتی در موش­های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین ایجاد می کند.که شاید این مساله نیز به اثربربرین و و ویتامین‌E در کاهش قند خون وهمچنین ویژگی آنتی اکسیدانی آنها بر می گردد.
واژه­های کلیدی: دیابت ملیتوس؛ بربرین­هیدروکلراید؛ ویتامینE؛ اختلالات شناختی؛ حرکتی.
مقدمه:
۱-۱-۱ تاریخچه ، تعاریف و همه گیر شناسی:
دیابت در روزگار باستان شناخته شده بود و برخی پزشکان دوران باستان نشانه های آن را به خوبی توصیف و راه هایی برای درمان آن پیشنهاد کرده بودند . اولین سند بدست آمده درباره دیابت پاپیروسی مربوط به ۱۵۵۲ سال پیش از میلاد است که در سال ۱۸۶۲ میلادی در شهر باستانی تیس در مصر بدست آمده است . در این پاپیروس پزشکی مصری به شرح بیماری مرموزی پرداخته است که بیماران مبتلا به آن زیاد آب می نوشند و بیش از حد ادرار می کنند و آب بدنشان کم می‌شود و زودتر از بقیه مردم می میرند. (۵) اریتیوس (۳۰-۹۰ پس از میلاد) پزشک یونانی در کنار پر ادراری نشانه های

بررسی تاثیر فرایندهای مقدماتی، روغن مغز بنه و مواد صابونی ناشونده آن برمیزان آکریل­آمید سیب­زمینی طی فرایند سرخ کردن عمیق

استاد راهنما:

خانم دکتر راضیه نیازمند

استاد مشاور :

خانم دکتر پروین شرایعی

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :

چکیده:
زمینه وهدف: فرایندهای حرارتی اگرچه با غیرفعال کردن میکروارگانیسم­های مضر و آنزیم­های نامطلوب سبب افزایش ماندگاری موادغذایی می­شوند ولی به طورناخواسته باعث تولید آلاینده­های شیمیایی خطرناکی چون آکریل­آمید در مواد غذایی می­شوند. آکریل­آمید ترکیبی شیمیایی است که در غذاهای نشاسته­ای پخته شده مانند چیپس سیب­زمینی و نان تولید می­شود و نگرانی در مورد اثرات سرطان­زایی آن وجود دارد. هدف از این پژوهش کاهش میزان آکریل­آمید خلال­های سیب­زمینی طی فرایند سرخ کردن عمیق بود.
مواد و روش­ها: بدین منظور ابتدا روغن پسته بنه (واریته موتیکا) و مواد صابونی ناشونده آن استخراج شد. از روغن کانولای تصفیه شده بدون آنتی­اکسیدان به عنوان محیط سرخ کردن استفاده شد. روغن مغز بنه در سطح ۱/۰درصد و مواد صابونی­ناشونده آن به میزان ۱۰۰ پی­پی­ام به روغن کانولا اضافه شد. مخلوط­های مذکور به طور جداگانه آماده شدند. خلال­های سیب­زمینی در محلول­های کلرید­کلسیم و اسید سیتریک (۵/۰ و یک درصد) و کربوکسی متیل­سلولز، تراگاکانت و ثعلب (۳/۰ و ۷/۰ درصد) به مدت یک ساعت در دمای محیط غوطه­ور شده و سپس در روغن­های نام­برده به مدت پنج دقیقه سرخ شدند. آزمایش­های رطوبت، میزان آکریل­آمید(با استفاده ازدستگاه کروماتوگرافی­گازی- اسپکتروسکوپی جرمی)، جذب روغن (سوکسله) و شاخص­های رنگ (نرم افزار Image J) ، روی برش­های سیب­زمینی سرخ­شده انجام شد. به منظور ارزیابی خصوصیات حسی از آزمون­پذیرش به روش­رتبه­بندی استفاده شد.
یافته­ها: کمترین میزان آکریل­آمید مربوط به نمونه­های سرخ شده در روغن کانولای حاوی مواد صابونی ­ناشونده و پیش­تیمار شده با کربوکسی متیل­سلولز ۷/۰ درصد بود که به ترتیب ۶/۶۷ درصد میزان آکریل ­آمید را نسبت به روغن کانولای بدون آنتی­اکسیدان و ۱/۷۵ درصد آکریل­آمید را نسبت به نمونه شاهد کاهش دادند (۰۵/۰p<). همچنین بیشترین میزان رطوبت و کمترین جذب روغن هم مربوط به نمونه های سرخ شده در روغن کانولای حاوی مواد صابونی­ناشونده مغز بنه و نمونه­های پیش­تیمار شده با کربوکسی­متیل­سلولز ۷/۰ درصد بود (۰۵/۰p<). با افزایش غلظت محلول­های مورد استفاده جهت پیش تیمار برش­های سیب­زمینی میزان آکریل­آمید کاهش یافت (۰۵/۰p<). نمونه شاهد کمترین میزان روشنایی و بیشترین میزان قرمزی، زردی و تفاوت کلی رنگ را دارا بود. بالاترین امتیاز پذیرش کلی را نمونه های پیش تیمار شده با کلرید­کلسیم ۵/۰ و یک درصد به خود اختصاص دادند با این حال در بین هیدروکلوئیدها کربوکسی متیل­سلولز ۷/۰ درصد بالاترین امتیاز پذیرش کلی را دارا بود.
نتیجه ­گیری: نتایج پژوهش حاضرحاکی ازقابلیت پیش تیمار کربوکسی متیل­سلولز درکاهش قابل ملاحظه آکریل­آمید وجذب روغن درطی سرخ کردن عمیق سیب­زمینی و درنتیجه تولیدچیپس کم چرب بود.
کلمات­ کلیدی: اسیدسیتریک؛ آکریل­آمید؛ بنه؛ تراگاکانت؛ ثعلب؛ کربوکسی متیل­سلولز؛ کلریدکلسیم؛ صابونی­ ناشونده
سرخ کردن مواد غذایی به دلیل ایجاد خواص حسی منحصر به فرد امروزه به طور وسیعی در سطوح صنعتی و خانگی مورد استفاده قرار می­گیرد. به کمک این روش آماده­سازی، ماده غذایی با طعم دلپذیر، بافت ترد و ظاهر طلایی مطلوب تولید می­شود. حین سرخ کردن عمیق، در حضور اکسیژن و رطوبت ناشی از ماده غذایی، واکنش­های اکسایشی و هیدرولیزی زیادی در روغن صورت گرفته، مواد نامطلوبی ایجاد می­گردند که ضمن بروز آثار منفی بر طعم و رنگ محصول، سلامت انسان را نیز احتمالاً به خطر می­اندازند (اورتوفر و همکاران ۱۹۹۶). مشخص شده است طی فرآیند سرخ کردن به میزان زیادی اکریل­آمید تشکیل می­شود (وسپر و همکاران، ۲۰۰۷).

در رشته بیماری شناسی گیاهی

عنوان:

بررسی های آناستوموزی و تنوع ژنتیکی جدایه های R. solani عامل بیماری شانکر ساقه و شوره سیاه سیب زمینی

استاد راهنما

دکتر مهدی نصر اصفهانی

استاد مشاور

دکتر مهدی پیرنیا

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :
فهرست مطالب
فهرست مطالب. ‌ه
فهرست جدول ها ‌ل
فهرست شکل ها ‌م
چکیده: ۱
فصل اول: مقدمه. ۳
کلیات. ۳
۱-۱-معرفی گیاه سیب زمینی و اهمیت آن. ۳
۱-۲-تاریخچه: ۳
۱-۳-گیاه شناسی سیب زمینی ۴
۱-۳-۱-ریشه. ۴
۱-۳-۲-ساقه. ۴
۱-۳-۳-استولون. ۴
۱-۳-۴-غده ۵
۱-۳-۵-جست. ۵
۱-۳-۶-برگ. ۵
۱-۳-۷-گل آذین ۵
۱-۴- ارقام مختلف. ۵
۱-۴-۱- رقم‌هاى خیلى ‌زودرس و زودرس. ۶
۱-۴-۲- رقم‌هاى متوسط رس یا میان‌رس. ۶
۱-۴-۳- رقم‌هاى دیررس. ۶
۱-۵-الگوی رشد. ۶
۱-۵-۱-دوره ی قبل از سبز شدن و سبز شدن. ۶
۱-۵-۲-رشد برگ و ساقه. ۷
۱-۵-۳-رشد غده ۷
۱-۶-ترکیبات موجود در سیب زمینی ۷
۱-۷-طریقه کاشت و داشت سیب زمینی ۷
۱-۸-شرایط خاک و میزان آب. ۹
۱-۹-شرایط اکولوژیک. ۱۰
۱-۱۰-خواص دارویی ۱۰
۱-۱۱-اهمیت و توجیه اقتصادی سیب زمینی ۱۱
۱-۱۲- بیماری های رایج ۱۱
۱-۱۳-بیماری ریزوکتونیا ۱۱
شکل۱-۱-الف: شانکر خشک ساقه   ب: شوره سیاه غده (وارتون و همکاران، ۲۰۰۹). ۱۲
۱-۱۳-۱-علایم بیماری ۱۲
۱-۱۳-۲-عامل بیماری ۱۳
۱-۱۳-۳- مشخصات مرفولوژیک R. solani 15
شکل۱-۲: قارچ R. solani (ویکیپدیا، ۲۰۱۱). ۱۶
۱-۱۴-اهمیت اقتصادی بیماری ۱۶
۱-۱۵-چرخه‌ی بیماری ۱۷
شکل۱-۳-چرخه ی بیماری ریزوکتونیا توسط قارچR. solani((Whartonet al., 2009. 18
1-16-روش های کنترل. ۱۹
۱-۱۶-۱-کنترل شیمیایی ۱۹
۱-۱۶-۲-کنترل بیولوژیکی ۱۹
۱-۱۶-۳-ارقام مقاوم. ۲۰
۱-۱۷-ژنتیک مقاومت. ۲۰
۱-۱۸- انواع مقاومت. ۲۱
۱-۱۸-۱-مقاومت عمودی ۲۱
۱-۱۸-۲-مقاومت افقی ۲۱
۱-۱۹-تاریخچه بیماری ۲۱
۱-۲۰- تحقیق ۲۴
– بررسی رابطه ی نتایج داده های مولکولی و بیماری زایی جدایه ها. ۲۴
فصل دوم: مواد و روش ها ۲۵
۲-۱-مشخصات آب و هوایی منطقه. ۲۵
۲-۲-محل اجرای آزمایشات. ۲۵
۲-۳- مشخصات خاکشناسی منطقه. ۲۵
۲-۴-ژنوتیپ های مورد آزمون. ۲۶
۲-۵- طرح آماری مورد استفاده ۲۶
۲-۶-آماده سازی مزرعه و گلخانه برای کشت. ۲۶
۲-۶-۱-تاریخ کاشت. ۲۶
۲-۶-۲-عملیات کاشت. ۲۷
۲-۶-۳-برداشت. ۲۷
۲-۷- جامعه ی آماری ۲۷
۲-۸-نمونه برداری و جداسازی قارچهای عامل بیماری: ۲۷
۲-۹-محیط کشت های لازم برای جداسازی و خالص سازی قارچ: ۲۸
۲-۹-۱- محیط کشت آب– آگار(WA) : 28
2-9-2- محیط کشت سیب زمینی، دکستروز، آگار (PDA): 28
2-9-3- محیط کشت مایع (PDB) : 29
2-10-خالص سازی قارچ به روش کشت مجدد: ۲۹
۲-۱۱-نگهداری کشت خالص قارچ: ۳۰
۲-۱۱-۱- نگهداری قارچ عامل بیماری ۳۰
۲-۱۲-بررسی آزمایشگاهی جدایه‌ها ۳۱
۲-۱۲-۱-اندازه گیری رشد شعاعی جدایه ها ۳۱
۲-۱۲-۲-تعیین قطر ریسه. ۳۱
۲-۱۲-۳-رنگ آمیزی هسته. ۳۱
۲-۱۲-۴-بررسی خصوصیات مرفولوژیکی جدایه ها ۳۲
۲-۱۲-۵-تعیین گروه های آناستوموزی جدایه ها ۳۲
۲-۱۲-۶-اثبات بیماری زایی ۳۳
شکل۲-۱: شاخص بیماری شوره سیاه برحسب شدت و ضعف بیماری روی غده گیاه سیب‌زمینی(Anon., 1985)  34
شکل۲-۲-: شاخص بیماری شانکر خشک برحسب شدت و ضعف بیماری روی ساقه گیاه سیب‌زمینی   35
2-12-7- بررسی جدایه های Rhizoctonia از استولون های سیب زمینی و اثبات بیماری زایی آن ها بر روی گونه های گیاهی دیگر. ۳۵
۲-۱۳-تجزیه و تحلیل آماری ۳۶
۲-۱۴-بررسی تنوع ژنتیکی جدایه ها ۳۶
۲-۱۴-۱-خالص کردن جدایه ها ۳۷
۲-۱۴-۲- تولید انبوه میسلیوم. ۳۷
۲-۱۴-۳-استخراج DNA 37
2-14-4-آنالیز نتایج حاصل از RAPD 41
2-14-5- آزمایش PCR – RFLP برای گروه بندی رایزوکتونیا ۴۱
۲-۱۴-۶ الکتروفورز محصول PCR-RFLP. 42
2-14-7 الکتروفورز محصول PCR-RFLP(محصول PCR تکثیر یافته با آغازگرITS4_ITS5). 42
فصل سوم: نتایج ۴۴
۳-۱- بررسی های آزمایشگاهی ۴۴
۳-۱-۱- روند رشد جدایه های قارچ عامل بیماری مورد آزمون. ۴۴
۳-۱-۲-تجزیه ی خوشه ای روند رشد جدایه های قارچی ۴۵
شکل(۳-۱): دندروگرام روند رشد جدایه های قارچ عامل بیماری ۴۷
۳-۱-۳- مشاهدات رنگ کلونی قارچ عامل بیماری ۴۷
۳-۱-۴- تجزیه ی خوشه ای جدایه های رایزوکتونیا به تفکیک مشاهدات رنگ کلونی ۴۸
شکل (۳-۲): مقایسه رنگ کلونی جدایه های قارچ عامل بیماری ۵۰
۳-۱-۵- بررسی های میکروسکوپی ناشی از اندازه گیری قطر میسلیوم ها ۵۰
۳-۱-۶-تجزیه ی خوشه ای جدایه های عامل بیماری شوره سیاه بر اساس قطر میسلیوم. ۵۱
شکل(۳-۳): مقایسه قطر میسلیومی جدایه های عامل شوره سیاه ۵۳
۳-۱-۸-تجزیه ی خوشه ای جدایه های عامل بیماری شانکر رایزوکتونیایی بر اساس مقدار تولید اسکلروت. ۵۴
شکل(۳-۴): مقایسه‌ی مقدار تولید اسکلروت جدایه های قارچ عامل شانکر رایزوکتونیایی ۵۶
۳-۲- مطالعه ی اثبات بیماریزایی جدایه ها ۵۶
۳-۲-۱- درصد آلودگی ۵۷
۳-۲-۲- تجزیه ی خوشه ای جدایه های رایزوکتونیا بر اساس درصد آلودگی ۵۷
شکل(۳-۵): مقایسه ی درصد آلودگی جدایه های قارچ رایزوکتونیا ۵۹
۳-۲-۳- شدت بیماری ۶۰
شکل(۳-۶): مقایسه‌ی شدت بیماری جدایه های قارچ عامل بیماری ۶۲
۳-۲-۵- شاخص بیماری ۶۳
۳-۲-۶- تجزیه ی خوشه ای جدایه های رایزوکتونیا بر اساس شاخص آلودگی ۶۳
شکل(۳-۷): مقایسه ی شاخص بیماری جدایه های قارچ رایزوکتونیا ۶۵
۳-۲-۷- تجزیه ی خوشه ای جدایه های رایزوکتونیا بر اساس نمودار کلی درصد، شدت و شاخص بیماری ۶۵
شکل(۳-۸): کلی درصد، شدت و شاخص بیماری جدایه های رایزوکتونیا ۶۶
۳-۲-۸- بررسی ضرایب همبستگی صفات کمی و کیفی جدایه های رایزوکتونیا ۶۷
۳-۳- بررسی نتایج آناستوموزی بین جدایه های R.solani 68
3-3-1-مشخصات جدایه های R.solani AG-3. 68
3-3-2-مشخصات جدایه های R.solani AG-4. 68
3-3-3- مشخصات جدایه های ۲-AG  R.solani 69
3-3-4- مشخصات جدایه های ۱-۱ AG  R.solani 69
3-4- بررسی اثبات بیماری زایی جدایه های Rhizoctonia بر روی گونه های گیاهی دیگر. ۶۹
۳-۵- بررسی تنوع ژنتیکی قارچ Rhizoctonia solani سیب زمینی با بهره گرفتن از نشانگر RAPD 71
شکل (۳-۹-الف): الگوی باندی RAPD حاصل از تکثیر جدایه های ۱ تا ۱۵ قارچ Rhizoctonia solani 72
شکل (۳-۹-ب): الگوی باندی RAPD حاصل از تکثیر جدایه های ۱۶ تا ۳۰ قارچ Rhizoctonia solani 73
شکل (۳-۱۰): دندروگرام بدست آمده از بررسی نتایج RAPDبا استفاده از روش UPGMA و ضریب جاکارد  74
استخراج DNA 75
شکل (۳-۱۱) : استخراج DNA از جدایه های مختلف رایزوکتونیاییM. 75
واکنش PCR از توالی های منطقه ITS : 76
آنالیز RFLP- PCR جدایه های رایزوکتونیا و گروه بندی جدایه ها ۷۷
فصل چهارم: بحث. ۷۸
۴- ۱-بررسی های بیماری زایی جدایه ها ۸۱
۴-۱-۱- درصد آلودگی ۸۱
۴-۱-۲- شدت بیماری ۸۱
۴-۱-۳- شاخص بیماری ۸۲
پیشنهادات: ۸۴
پیوست ها ۸۶
شکل (۱)-تصاویر آلودگی غده ها ارقام مختلف سیب زمینی به بیماری شوره سیاه ۸۸
شکل (۲)-تصاویر مختلف آلودگی ساقه و استولون های سیب زمینی به بیماری شانکر ریزوکتونیایی ساقه  88
شکل (۳)تنوع رنگ کلونی ها ی جدایه های رایزوکتونیا ۸۹
شکل(۴)مشاهده میکروسکوپی ریسه های قارچ رایزوکتونیا ۸۹
شکل(۵) ایجاد واکنش آناستوموزی جدایه های رایزوکتونیا روی پرگنه. ۹۰
شکل(۶)شکل میکروسکوپی سمت راست واکنش آناستوموزی از نوع C0 و شکل سمت چپ واکنش آناستوموزی از نوع C2. 90
شکل(۷) مایه ی اینوکلوم اولیه جدایه ها برای تلقیح روی گونه های گیاهی جهت آزمایش گروه های آناستوموزی(AG)  91
شکل(۸)گونه های گیاهی طالبی، چغندر، گوجه فرنگی و فلفل کاشته شده جهت اثبات آزمایش گروه های آناستوموزی(AG). 91
 چکیده:
سیب زمینی با نام علمی(L. tuberosum (Solanum با سطح زیر کشت ۱۸ میلیون هکتار پس از گندم، جو و برنج از مهم ترین محصولات کشاورزی در جیره ی غذایی به شمار می رود. بر اساس آمار منتشره، سطح زیر کشت سیب زمینی در ایران ۱۷۳ هزار هکتار و میزان تولید آن ۲۱/۴ میلیون تن در سال برآورد شده است. هم اکنون، بیماری ریزوکتونیا در اثر solani Rhizoctonia از بیمار ی های مهم مزارع سیب زمینی کشور است که با علایم شانکر خشک و شوره سیاه ظاهر می شود و موجب کور شدن استولن ها می گردد. لذا، محصول را به شدت کاهش می دهد. به منظور بررسی ویژگی­های فنولوژیکی، مورفولوژیکی، آناستوموزی و هم چنین بیماری­زایی جدایه­های R. solani ، ۳۰۰ نمونه­ی آلوده از مناطق مهم سیب­زمینی کاری کشور شامل استان­های همدان، اردبیل، فارس، اصفهان، کردستان و کرمان جمع­آوری، جداسازی و خالص سازی شد، روند رشد جدایه­ها روی محیط کشت­ PDA ، تفاوت در رنگ کلنی­ جدایه­ها، تعیین قطر ریسه ها و میزان تولید اسکلروت بررسی گردید. بررسی ها از نظر بیماری­زایی جدایه­ها روی گیاه سیب­زمینی، رقم مارفونا در شرایط گلخانه مورد مقایسه قرار گرفت. با توجه به اهمیت موضوع بررسی هایی نیزدر خصوص تفاوت جدایه ها در تنوع ژنتیکی جدایه ها با بهره گرفتن از روش های مولکولی RAPD و PCR-RFLP انجام گردید. برای تعیین گروه های آناستوموزی از نظر ژنتیکی در این مناطق، با بهره گرفتن از واکنش زنجیره ای PCR از منطقه ITS ، آلودگی تعدادی از آن ها به بیماری رایزوکتونیا تایید شد. سپس منطقه ی تکثیر شده با آنزیم هایی مانند TaqI ,EcoRI ,AluI و چند آنزیم برشی دیگر مورد هضم آنزیمی قرار گرفت. براساس مقایسه ی الگوی برش آنزیمی، جدایه ها به چندگروه تقسیم شدند. بررسی­های آزمایشگاهی نشان داد که در محیط کشت PDA بیشترین میزان رشد متعلق به اصفهان ۱ و کمترین مربوط به نمین ۸ و اسدآباد ۱ بوده است. رنگ کلنی­ جدایه­ها از کرم تا قهوه­ای تیره متفاوت بوده که شاخص موبوطه اثر معنی­دار داشت. هم­چنین، مشخص گردید که بیش ترین میزان تولید اسکلروت به ترتیب مربوط به سنندج ۲ و کم ترین میزان متعلق به جیرفت ۳، اقلید ۴ و ۵، آباده ۱، کازرون ۳، رزن ۲، گلپایگان ۲، سمیرم ۳ و ۴ و اصفهان ۱ می­باشد. اندازه گیری قطر میسلیوم نشان داد که جدایه ی روستای نیاز(اردبیل) دارای بیشترین قطر و جدایه های سمیرم ۳، گلپایگان ۲ و اقلید ۵ دارای کمترین قطر می باشند. بررسی شاخص­ بیماری­زایی جدایه­ها نیز تفاوت­های قابل توجه با اثری معنی­دار را نشان داد بدین ترتیب که بیشترین شدت بیماری متعلق به جیرفت ۵ (۸۶.۱) و اصفهان ۵ (۸۰.۵۵) و کمترین شدت بیماری متعلق به سمیرم ۴ (۱۵) و رزن ۲ (۳۳.۳) اختصاص داده شد. مقایسه توالی های نوکلئوتیدی این جدایه ها با جدایه های موجود در بانک ژن نشان داد که جدایه های مرتبط به میزان ۹۹% با توالی های ثبت شده مرتبط با رایزوکتونیا مشابهت دارند و بر مبنای واکنش های انجام شده جدایه های جمع آوری شده در چهار گروه آناستوموزی AG3، AG4، AG2، AG1 گروه بندی شدند. گروه غالب در میان جدایه های مورد بررسی، گروه آناستوموزی AG3 با ۸۳.۳ ٪ بود.
واژه‌های کلیدی: سیب زمینی، ریزوکتونیا، جدایه، آناستوموزی، ژنتیک ، RAPD،RFLP ، فنولوژیکی، مورفولوژیکی، اصفهان
کلیات
۱-۱-معرفی گیاه سیب زمینی و اهمیت آن
سیب زمینی (Solanum tuberosum L.) محصول غذایی پراهمیتی است که به دلیل سازگاری با شرایط محیطی متفاوت، پتانسیل باقی ماندن برای نسل ها را با توجه به افزایش جمعیت جهان داراست. سیب‌زمینی از نظر مقدار تولید، چهارمین محصول جهان پس از گندم، برنج و ذرت می باشد Anon, 1985)).
این محصول در ناحیه ای از کوه های آند واقع در آمریکای جنوبی کشف شده است. ساکنین این منطقه به گواهی باستان شناسان، هفت هزار سال پیش این گیاه را کشت و از ریشه ی مغذی آن به عنوان غذا استفاده می کردند. این محصول پرارزش حدود ۲۵۰ سال بعد از رواج آن در اروپا، در زمان فتحعلی شاه قاجار وارد ایران شد (حیدرنیا، ۱۳۶۵). تحقیقات سیب زمینی در ایران از سال ۱۳۳۹ با وارد نمودن ارقام مختلف از کشورهای هلند، آلمان و انگلستان شروع گردید.
براساس رده‌بندی Cronquist سیب‌زمینی در فرمانرو گیاهان، شاخه‌ی Angiosperms زیرشاخه‌ی Magnoliophyta رده‌ی Magnoliopsida زیر رده‌ی Asteridae، راسته‌ی Solanales، تیره‌ی Solonaceae، جنس Solanum، گونه‌ی tuberosum با نام علمی tuberosum Solanum می‌باشد(,Cronquist 1988).
از خانواده یSolanaceae ، فقط گونه ی Solanum tuberosum در سطح جهان کشت می گردد و بقیه ی گونه های آن محدود به کوه های آند واقع در آمریکای جنوبی می باشد که در این مناطق گونه های وحشی از آن یافت می شود. تغییرات جوی اخیر در دنیا گونه های وحشی سیب زمینی را در معرض خطر نابودی قرار داده است و تهدیدی جدی بر علیه منابع ژنتیکی ارزشمند در مقابله با آفات گیاهی و مقاومت در برابر خشکسالی به شمار می آید. چرا که عوامل ژنتیکی یافت شده در گونه های وحشی منجر به تولید انواع جدیدی از سیب زمینی های غیر وحشی و مقاوم می شود که مقاومت این گیاه را در برابر عوامل آسیب رسان افزایش می دهد، طی پیش بینی کارشناسان در ۵۰ سال آینده بیش از ۶۰ درصد از این گونه ها منقرض خواهند شد.
 1-2-تاریخچه:
دانشمندان آمریکایی دریافته‌اند که سرمنشأ کلیه انواع سیب زمینی‌های امروزی را می‌توان در یک گیاه واحد که بیش از هفت هزار سال قبل در کشور پرورشد می کرده ردگیری کرد (Sinkovec and Magdalena, 2004).
سیب­زمینی در حوالی سال ۱۵۷۰ توسط فاتحان اسپانیایی از آمریکای جنوبی به آن کشور منتقل شد و کشت آن در سراسر اروپا رواج یافت. سیب زمینی بعداً توسط مستعمره نشین‌های بریتانیایی به آمریکای شمالی منتقل شد(Hijmans, 2001).
براساس آمار و اسناد قدیمی ‌تاریخ ورود این گیاه به ایران به عهد قاجاریه می‌رسد(Laufer,1938). بعد از آن اطلاعاتی در ارتباط با چگونگی ورود ، انتقال و گسترش آن در سطح کشور در دست نیست تا اینکه ارقام پشندی و استانبولی در سطح نسبتا زیادی در مناطق کوهستانی شمال کشور کشت و کار شده است (George,1978). از سالهای ۱۳۴۰ توسعه کشت سیب زمینی در مناطق مختلف کشورشروع شده و در دهه ۵۰ در اغلب استانها و مناطق، تولید آن توسعه یافته است و به عنوان سومین محصول بعد از گندم و برنج در تامین نشاسته مورد نیاز در تغذیه مردم ایران قرار دارد(مجیدی و داوودی، ۱۳۸۲).
۱-۳-گیاه شناسی سیب زمینی
سیب زمینی گیاهی یک ساله از گیاهان عالی گلدار و از رده دولپه ای ها است. در ذیل بخش های مختلف آن به اختصار توضیح داده می شود.
۱-۳-۱-ریشه
بوته های رشد یافته از بذرهای حقیقی، یک ریشه راست و باریک توسعه می دهند. که از آن، انشعابات جانبی به وجود می آید. بوته های رشد یافته از غده در گره های ساقه زیر زمینی و استولون، تولید ریشه نابجا می کنند. در سیب زمینی، ریشه ها عموماً کم عمق هستند (اغلب ۴۰ تا ۵۰ سانتی متر).
۱-۳-۲-ساقه
سیستم ساقه در سیب‌زمینی شامل ساقه، استولون و غده می‌باشد. ساقه معمولا سبز، نسبتاً کلفت (به قطر تقریبی ۵/۲ -۲ سانتی متر) منشعب و کمی زاویه دار است (طباطبایی، ۱۳۶۵).
 1-3-3-استولون
استولون‌ها، ساقه‌های جانبی هستند که به طور افقی از جوانه‌های موجود روی بخش زیرزمینی ساقه شکل می‌گیرند (Dclorit & Greub, 1984)، طول آن ها متغیر بوده به طوری که به عنوان پارامتر مشخص کننده‌ی رقم به شمار می‌روند. در اثر حجیم شدن انتهای استولون‌ها غده تشکیل می‌شود، ولی همه‌ی استولون‌ها تشکیل غده نمی‌دهند.
۱-۳-۴-غده
غده، ساقه‌ی تغییر شکل یافته است که عضو اصلی ذخیره در گیاه می باشد(Kipps, 1970). اندازه ی غده متناسب با نوع واریته، شرایط خاک و اقلیم است و دارای اشکال گرد، بیضی و یا تخم مرغی شکل هستند. پوست غده به رنگ های زرد، نارنجی، قرمز، ارغوانی و کرم دیده می شود.
۱-۳-۵-جست
با رشد جوانه‌ها در چشم‌های غده ی سیب‌زمینی، جست‌ها تشکیل می‌شوند. در شرایط مساعد جست‌ها سریعاً رشد کرده و ساقه و ریشه ی اصلی را تولید می‌کنند. رنگ‌های مختلف جست‌ها در شناسایی ارقام مختلف سیب‌زمینی اهمیت دارند (طباطبایی، ۱۳۶۵).
۱-۳-۶-برگ
برگ ها مرکب یک بارشانه ای و فرو شانه ای است یعنی در انتهای دمبرگ اصلی هم یک برگچه دیده می شود که با فیلوتاکسی مارپیچی روی ساقه آرایش یافته اند. دمبرگ اصلی علفی و معمولا کمی خمیده و به رنگ سبز روشن است که در روی آن ۷-۹ برگچه قرار گرفته است.
۱-۳-۷-گل آذین
سیب زمینی دارای گل‌آذین گرزن و گل‌های دو جنسی، سفید مایل به بنفش است (Jones & Luchsinger, 1987). گل ها خوشه ای دیهیم، نسبتاً درشت، پیوسته گلبرگ و دارای ۵ کاسبرگ و۵ گلبرگ می باشند. پرچم ها کوتاه و به هم چسبیده، ۵ عدد، دارای بساک زرد مشخص در دور مادگی، مادگی دارای ۵ برچه به هم چسبیده می باشد. میوه ی آن سته کوچک به قطر چند میلی متر، ابتدا سبز، و بعد به تدریج تیره و سیاه یا زرد می شود.
در سیب زمینی بعضی ارقام به دلیل نر عقیمی بذر تولید نمی کنند. به طور کلی عقیمی دانه ی گرده به وفور دیده می شود. بذر تولید شده به دلیل هتروزیگوسیتی شدید در زراعت مورد استفاده قرار نمی گیرد و فقط در اصلاح نباتات کاربرد دارد.
۱-۴- ارقام مختلف
این گیاه دارایارقام مختلفی است که آنها را به زودرس، دیررس و میانه‌رس تقسیم می‌­کند:
۱-۴-۱- رقم‌هاى خیلى ‌زودرس و زودرس
دوره کامل براى رشد و تولید غده در رقم­‌هاى خیلى‌زودرس ۷۰ تا ۸۰ روز و در رقم­‌هاى زودرس ۸۰ تا ۹۰ روز است. عملکرد این ارقام در مقایسه با رقم‌هاى دیررس کم­‌تر است که به‌علت بالا بودن درصد آب در غده، کم بودن ماده خشک و نازکى پوست غده، قابل ذخیره به‌صورت انبارى نیست و باید تازه مصرف شود. این رقم‌ها به سیب‌زمینى بهاره معروف هستند. مارفونا، سینورا، فونتانه، اوشینا و ناتاشا از ارقام بهاره رایج در ایران است (حسن پناه و حسن آبادی،۱۳۸۹).
۱-۴-۲- رقم­‌هاى متوسط رس یا میان‌رس
در این رقم‌ها زمان لازم براى رسیدن و تولید غده ۱۰۰ تا ۱۲۰ روز است و به‌ارقام تابستانه معروف هستند. ساتینا، مارکیز و آرکونا از ارقام رایج میان رس کشت شده در ایران است(حسن پناه و حسن