۲-۳-۴-۶ عوامل رشد و پیشرفت

عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکرۀ شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )

۲-۳-۴-۷ مکانیسم‌ها

تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است. یکی از شایع ترین آن ها فرضیه‌های دوپامین می‌باشد، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک می‌باشد. بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر می‌باشند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج کننده‌ای هستند قابل تشخیص می‌باشد. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس کننده فقدان‌های عصب شناختی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )

علی رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاًً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیر گذار باشد. استفاده از « رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )

۲-۳-۵ عصب شناسی

اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز می‌باشد، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روانشناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویر برداری از مغز مانند ^[۳۴]FMRI و PET^[35] برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلا به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.(کالات ^[۳۶]به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)

توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر لزولیمبیک مغز شده است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته های تصادفی است که مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال سازی بیش از حد گیرنده‌های D2 علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدود کننده D2 مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع نگاری رایانه ای تک فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روانپریشی نامنظم) می‌توانند مؤثرتر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدود کننده داشته باشد. (کالات به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)

انتقال دهنده عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده‌های گلوتامات در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیر طبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدود کننده گلوتامات مانند پنسیلسن و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط می‌باشد، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیر گذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی گلوتامات^[۳۷] پاسخگو نیستند. (کالات به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)

۲-۳-۶ تشخیص

اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای آماری و تشخیصی اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه بندی آماری از مشکلات سلامتی، ICD-10 تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه های مرتبط با اسکیزوفرنی به طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود ندارد. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)

۲-۳-۷ معیارها

معیارهای ICD^[38]-10 به طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-10 تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)

با توجه به نسخه چهارم تجدید نظر شده “راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی DSM-IV-TR ” برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:

علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).

الف )توهمات ب )وهم و خیالات ج )سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی می‌باشد.

د)رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی