تخریب فعالیت eNOS
افزایش استرس اکسیداتیو / افزایش انواع اکسیژن واکنشی تحریک کننده برای تخریب نیتریک اکساید ( فالکس^[۹۳] و همکاران ، ۲۰۰۳)

به علاوه افزایش شکل‌پذیری فاکتورهای تنگ کننده مشتق شده از اندوتلیوم مانند پروستوگلاندین های انقباضی، نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند (استانکویسیوس^[۹۴]، ۲۰۰۳).
مزایای تمرینات هوازی بر سیستم قلبی عروقی به خوبی شناخته شده است. شواهد نشان می دهد تمرینات هوازی، فشارخون شریانی در حال استراحت را به طور مطلوبی تغییر می‌دهند (پسکاتلو ^[۹۵]و همکاران،۲۰۰۴). همچنین این تمرینات، عملکرد اندوتلیال در افراد پرفشارخونی را نیز تغییر می‌دهند (هیگاشی^[۹۶] و همکاران، ۱۹۹۹). اما در مقابل، تحقیقات اندکی در مورد تاثیر تمرینات ایزومتریک بر اختلال عملکرد اندوتلیال یافت شده است.
تحقیقات نشان داده‌اند تمرینات ایزومتریک دوطرفه در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو، باعث کاهش فشارخون شده (Taylor ^[۹۷]و همکاران، ۲۰۰۳)، اما مکانیسم‌های اصولی آن ناشناخته باقی مانده است. فشارخون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک در افراد جوان، سالم با فشارخون استراحتی طبیعی بالا، کاهش داشت (ویلی^[۹۸] و همکاران،۱۹۹۲) دلیل این کاهش به این شکل بود که مواجه زیاد با تنش برشی سیستمی بوسیله پاسخ بالابرنده فشارخون ممکن است موجب افزایش ترشح نیتریک اکساید مشتق از اندوتلیوم شده و اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش دهد. بهبود سیستمیک عملکرد اندوتلیال، ممکن است به کاهش مقاومت محیطی کل سیستمیک و نهایتا پایین آوردن فشارخون استراحتی منجر شود. هدف از این تحقیق این بود که آیا تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه، تاثیر مطلوبی در افراد مبتلا به پرفشاری خون تحت درمان با دارو دارد؟ به منظور بررسی این فرضیه، با بهره گرفتن از پروتکل تمرینی ایزومتریک یک طرفه، که اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را افزایش می‌دهد احتمال می‌رود که این موضوع مسئول کاهش فشارخون در این جمعیت باشد.
چری لی^[۹۹] و همکاران (۲۰۰۶)، در مطالعه‌‌ای به بررسی تغییرات FMD و فشارخون و پروفایل‌های چربی در افراد پرفشاری خون طی فعالیت ورزشی ایزومتریک پرداختند. ۱۶ نفر به دوگروه تقسیم شدند. یک گروه تمرینات ایزومتریک هندگریپ یک طرفه و گروه دیگر تمرینات ایزومتریک هندگریپ دوطرفه را انجام دادند. برنامه تمرینی آنها ۸ هفته و هر هفته ۲ جلسه زیر نظر مستقیم مربی و یک جلسه را فرد، شخصا در خانه انجام می‌داد. پروفایل‌های چربی، فشارخون و FMD در این دوگروه ارزیابی گردید. نتایج این تحقیق نشان داد که تغییری در پروفایل‌های جربی در هیچ یک از گروه‌ها رخ نداده است در حالیکه به دنبال ۸ هفته تمرین، تغییر قابل توجهی در فشارخون سیستولیک در هر دوگروه مشاهده شده اما فشارخون دیاستولیک بدون تغییر باقی مانده است. همچنین افزایش چشمگیری در FMD در گروهی که تمرینات دوطرفه انجام می‌دادند رخ داده و این افزایش در گروه با تمرینات یک طرفه، فقط در دست تمرین کرده اتفاق افتاده است. همانطور که مشاهده می‌شود نتایج تحقیق اخیر با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد (فشارخون سیستولیک و FMD). به نظر می‌رسد مدت زمان ۴ هفته نیز برای مشاهده تغییرات معنادار در FMD و فشارخون، کافی باشد چرا که نتایج تحقیق حاضر این موضوع را نشان می‌دهد.
تمرینات ایزومتریک و ریتمیک هندگریپ، اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را در افرادی که در عملکرد آن اختلال دارند و تحت درمان دارویی برای فشارخون هستند، افزایش می‌دهد (هورینگ بی^[۱۰۰] و همکاران، ۱۹۹۶). مکانیسم‌های مختلفی می‌تواند مسئول این فرایند افزایش باشد: ۱- افزایش تنش برشی در فعالیت فیزیولوژیکی و نیمه عمر نیتریک اکساید ۲- افزایش فعالیت آنتی اکسیدان‌ها ۳- تغییرات مهم در ساختار عروق و یا افزایش اتساع عروقی وابسته یه جریان خون ( ادوارد^[۱۰۱] و همکاران، ۲۰۰۴). عروق محیطی طی فعالیت ورزشی با محرک‌های فیزیکی متعددی همانند افزایش تنش برشی (نیبائر وکوک^[۱۰۲]،۱۹۹۶)، افزایش فشارخون (اکاموتو^[۱۰۳] و همکاران،۲۰۰۶) و نیروهای فشاری که همگی می‌توانند به طور غیر مستقیم بر عملکرد اندوتلیال تاثیر بگذارند، مواجه می‌شوند. امروزه، مطالعات، توجه بیشتری بر تاثیر تمرینات ورزشی کلی بر عملکرد اندوتلیال دارند (هاروی^[۱۰۴] و همکاران، ۲۰۰۵). اینگونه تحقیقات، اطلاعات مهمی در مورد چگونگی تاثیر تمرینات ورزشی منظم بر بهبود عملکرد اندوتلیال فراهم می‌کنند. فعالیت ورزشی هندگریپ با شدت پایین، FMD را در افراد سالم افزایش داده است (تینکن ^[۱۰۵]و همکاران، ۲۰۰۹). این مشاهدات با افزایش تنش برشی طی فعالیت ورزشی و نیروی اصطکاک ایجاد شده در مقابل اندوتلیوم همراه بود که محرکی برای افزایش عملکرد اندوتلیال، که غالبا به دنبال فعالیت ورزشی رخ می‌دهد، است (گرین^[۱۰۶] و همکاران، ۲۰۰۴). نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که تنش برشی^[۱۰۷] محرک تولید نیتریک اکساید از اندوتلیال و اتساع عروقی می‌باشد، اما از طرفی محرک‌های فیزیکی دیگری نیز می‌توانند مانع ترشح نیتریک اکساید گردند. به عنوان مثال، تغییر شکل شریان، طی ضربان قلب (انقباض عضله قلب)، سلول اندوتلیال را برای ترشح نیتریک اکساید تحریک می‌کند که از تغییرات غیر مستقیم در تنش برشی است (سان^[۱۰۸] و همکاران، ۲۰۰۴). جوآکین یو^[۱۰۹] و همکاران (۲۰۱۰)، ارتباط بین عوامل همودینامیک‌ ورزشی و تغییرات در عملکرد عروق محیطی را به دنبال فعالیت ورزشی هندگریپ بررسی کردند. در این تحقیق، ۱۴ فرد سالم با محدوده سنی ۱۸ تا ۳۴ سال شرکت داشتند که فعالیت را با انقباض سریع و آهسته به مدت ۳۰ دقیقه انجام دادند. طی فعالیت ورزشی فشارخون و تنش برشی اندازه‌گیری شد و پس از ۳۰ دقیقه بازگشت به حالت اولیه پس از تمرین، FMD در حالت استراحت اندازه گیری شد. نتایج حاکی از آن بود که انقباضات دینامیکی که فعالیت انقباضی بالایی دارند عملکرد عروقی محیطی را در افراد سالم مختل می‌کنند. بیشترین یافتهآن ی جدید در این مطالعه، ارتباط بین میانگین فشارخون بالا طی فعالیت ورزشی و کاهش عملکرد عروق محیطی به دنبال فعالیت ورزشی بود. فشارخون سیستولی و دیاستولی طی انقباض آهسته و سریع تغییری نداشت. میانگین فشارخون طی فعالیت ورزشی در گروه با انقباض آهسته در مقایسه با گروه سریع بیشتر از mmHg10 بود.FMD در گروه با انقباض آهسته نسبت به سریع کاهش پیدا کرد. نتیجه این تحقیق نشان داد که به دنبال فعالیت ورزشی حاد با فعالیت انقباضی بالا، اختلال در عملکرد عروق محیطی ایجاد می‌شود که با محرک‌های فشارخون در افراد سالم ارتباط دارد. با توجه به نتایج تحقیق اخیر و تحقیق حاضر مشخص می‌شود که عدم همخوانی وجود دارد. از دلایل عمده این ناهمخوانی می‌توان به پروتکل تمرینی و شرایط اولیه آزمودنی‌ها اشاره کرد. در تحقیق حاضر از تمرینات ایزومتریک یک ماهه ولی در تحقیق اخیر از یک جلسه تمرین با انقباضات سریع و آهسته استفاده شده است و به نظر می‌رسد شرایط آزمودنی‌ها از جمله سالم یا بیماربودن و شرایط سنی و همچنین نوع برنامه تمرینی و مدت زمان این تمرینات از جمله عوامل موثر بر فشارخون و FMD می‌باشد.
تنظیم جریان خون محیطی عمدتا توسط تونوس عروق شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها تعیین می‌شود. این سرخرگ‌ها با تنگ شدن یا گشاد شدن عروق جریان خون را به سمتی که به خون بیشتر نیاز دارد هدایت می‌کند و یا از ناحیه‌ای که به جریان خون کمتری نیاز است دور می کند. عضله صاف عروق تحت کنترل هر دو فاکتورهای موضعی محیطی (تنظیم درونی) و سیستم عصبی مرکزی (تنظیم بیرونی) می‌باشد. تنگ‌شدن و گشاد‌شدن شریان‌ها توسط میزان انقباض عضله صاف عروق تعیین می‌شود. انقباض عضله صاف منجر به تنگ‌شدن عروق می‌شود. در حالیکه شل‌شدن عضله صاف منجر به گشاد‌شدن عروق می‌گردد. عضله صاف معمولا دارای مقدار کمی انقباض دائمی است که تونوس عروقی نامیده می‌شود. بنابراین عمل عضله صاف در شریاچه‌ها و شریان‌های کوچک موجب بیشترین اثر کنترلی در تعیین مقاومت محیطی عروق هستند که به میزان زیادی بر هر دوی جریان خون و فشارخون مرتبط است (دنیس ال اسمیت^[۱۱۰]،۲۰۱۱).
چندین فاکتور وجود دارد که جریان خون موضعی را کنترل می‌کنند. فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها جریان خون به بافت‌ها را از طریق روندی که تنظیم خودکار مایوژنین نامیده می‌شود تنظیم می کند. اگر فشار تزریق وریدی در شریانچه‌ها افزایش یابد عضله صاف در پاسخ به افزایش مقدار فشار جداره در سرخرگچه‌ها که توسط افزایش در میزان فشار تزریق وریدی ایجاد شده است منقبض خواهد شد. درنتیجه، جریان خون در گردش خون‌ کوچک و در شبکه مویرگی در سطوح ثابتی حفظ می‌شود. این مکانیسم همچنین مویرگ‌ها را از آسیب دیدگی حفظ می‌کند، فشار را ثابت نگه می‌دارد و در طول آنها جریان مناسبی ایجاد می‌کند ( دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). تنظیم خودکار مایوژنیک مستقل از اندوتلیوم است و به نظر می‌رسد مستقیما توسط عضله صاف کنترل می‌شود، احتمالا این پدیده از طریق فعال سازی یا غیر فعال سازی کانال‌های کلسیمی که کلسیم داخل سلولی را افزایش یا کاهش می‌دهند کنترل می‌شود (مولوانی^[۱۱۱] و همکاران،۱۹۹۰). اندوتلیوم نیز مستقیما در کنترل قطر رگ دخالت دارد. برای مثال تنش برشی^[۱۱۲] به طور غیر‌مستقیم اندوتلیوم را فعال می‌سازد که در نهایت منجر به گشاد شدن عروق می‌شود. گشاد شدن رگ با تولید ماده‌ای به نام نیتریک اکساید(NO)^[113]، صورت می‌گیرد. اگر NO تولید نشود مثلا با تزریق مهارکننده آن، گشاد شدن به میزان زیادی کاهش می‌یابد. با این وجود حتی در صورت مهار NO، گشاد شدن رگ به طور کامل متوقف نمی‌شود. این مساله احتمالا نشانگر آن است که گشاد‌کننده‌های رگی دیگری نیز درگیر هستند. این گشادکننده‌های رگی احتمالا از خود اندوتلیوم منشا می‌گیرند زیرا با حذف اندوتلیوم از رگ، پاسخ گشادشدن رگ کاملا مهار می‌شود.
اندوتلیوم همچنین می‌تواند مواد تنگ‌کننده رگی همانند مانند ماده اندوتلیوم ۱^[۱۱۴] را که تنگ‌کننده‌ی قوی رگی است آزاد کند. بنابراین با توجه به نوع فعالسازی اندوتلیوم، این بخش می‌تواند هر دو اثرات تنگ شدن یا گشاد شدن عروق را موجب شود. با وجودی که اندوتلیوم این مراحل را کنترل می‌کند عامل اصلی که قطر رگ را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد(وازوموتور) ، با انقباض یا شل شدن عضله صاف طی مراحلی که از اندوتلیوم آغاز شده‌اند، رخ می‌دهند (ویلیام ولیند^[۱۱۵]، ۱۹۷۹،کولر^[۱۱۶] و همکاران،۱۹۹۴).تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم می‌تواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال می‌تواند منجر به نفوذپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهائی که تونوس رگ و انعقاد خون را تنظیم می‌کنند، شود. اختلال عملکرد اندوتلیال واژه‌ای است که نوعا به این آشکارسازی پاتولوژی اندوتلیال اشاره دارد (دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). امروزه پذیرفته شده است که اختلال عملکرد اندوتلیال یک اختلال اولیه­ تصلب شرایین است و با افزایش وقوع رویدادهای قلبی در ارتباط است (کلر ماجر^[۱۱۷] و همکاران ۱۹۹۴، نیونتوفل^[۱۱۸] و همکاران، ۲۰۰۰). همچنین عملکرد اندوتلیال عامل با اهمیتی در ارزیابی فشار خون و نارسایی قلبی می‌باشد. استاندارد رایج برای ارزیابی عملکرد اندوتلیال به صورت غیرتهاجمی، از طریق ثبت پاسخ اتساع عروق به جریان واکنشی خون (FMD)است.
دو فرضیه در خصوص ایجاد محرک برای FMD وجود دارد:
۱- امواج هایپریلاریزاسیون اندوتلیال عضلات صاف خون را از بستر عروق محیطی به سمت عروق مجرای مربوطه، به سمت عقب هدایت می کنند.
۲- افزایش در تنش برشی توسط سلول های اندوتلیال رخ می‌دهد.
فرضیه دوم ( افزایش در تنش برشی) با دو مورد زیر همراه است :
انتقال مستقیم از اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال به عضلات صاف عروق برای افزایش اتساع.
انتقال غیر مستقیم به اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال از طریق گلیکوکالیکس^[۱۱۹].
فرضیه اول به دلیل اینکه بستر عروق محیطی متسع شده و باعث ایجاد اتساع در عروق مجرای بالادست نمی‌شود حذف می‌گردد.
احتمال دارد که محرک افزایش تنش برشی بین خون و لایه‌های مجاور دیواره شریانی، گلیکوکالیکس باشد. در نهایت، یک تغییر در اسکلت سلولی سلول های اندوتلیال منجر به فعال شدن NOS شده و این فعال‌سازی بدون عملکرد گلیکوکالیکس رخ نمی‌دهد. افزایش در سرعت سوخت و ساز ارگان، منجر به افزایش جریان خون می‌شود. افزایش جریان خون با اتساع عروق، خون عضله را تامین کرده و موجب افزایش تنش برشی بین خون در جریان و لایه مجاور دیواره رگ که گلیکوکالیکس است، می‌شود. اتساع در پاسخ به افزایش تنش برشی باعث کاهش اوج تنش برشی می‌شود (اسنو اچ ام^[۱۲۰]،۲۰۱۱). تنش برشی رابطه معکوس با شعاع عروق دارد. اتساع وابسته به جریان خون کلاسیک یک نام غلطی است، به این دلیل که محرک واقعی افزایش تنش برشی دیواره است که با افزایش جریان همراه است. عملکرد FMD، افزایش قطر عروق در هنگامیکه ارگان مربوطه، تامین مصرف انرژی خود را افزایش می دهد، می‌باشد (به عنوان مثال افزایش در قطر عروق کرونر در شروع ورزش با ترشح NO قبل از اتساع)
مکانیسمی که FMD به واسطه آن رخ می‌دهد شامل ۳ تئوری زیر می‌باشد:
تئوری ۱ : هایپرپلاریزاسیون پس‌رونده از شریان‌ها که در نهایت منجر به اتساع عضله صاف مجرای شریان تغذیه کننده می‌شود (هیلتون اس ام^[۱۲۱]،۱۹۵۹)
تئوری ۲ : اسکلت سلولی سلول‌های اندوتلیال به طور مستقیم تغییر در تنش برشی دیواره ایجاد می‌کند. این امر منجر به تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده که منجر به تولید NO و شل شدن عضله صاف شریان می‌گردد (وایت سی آر^[۱۲۲]،۲۰۰۷).
تئوری ۳ : گلیکوکالیکس شریانی( mm gel5/0) واقع بین سلول های اندوتلیال و خون، باعث تغییر در تنش دیواره شده که به نوبه خود، باعث تغییرات مکانیکی در عناصر ساختار اسکلت سلولی شده و منجر به تولید NO می‌گردد (وین بام^[۱۲۳]، ۲۰۰۳).
نظریه ۲ و۳ هر دو نیاز به میانجیگری NO دارند که در تئوری ۲ با مکانیک‌های تغییریافته اسکلت سلولی اندوتلیال به تنهایی همراه است و در تئوری ۳ با میانجیگری اضافی از گلیکوکالیکس اندوتلیال مواجه است. سلول‌های اندوتلیال سیستم عروقی با یک لایه ژل مانند به قطر ۵/۰ میکرومتر از خون جدا می‌شوند (اسکوایر^[۱۲۴]،۲۰۰۱). گلیکوکالیکس عروقی نقش‌های حیاتی متعددی در عملکرد عروق را عملی می‌کند (وان تیفلن^[۱۲۵]،۲۰۰۷) محتویات ساختار ژل، شامل آب ساختار یافته‌ای می‌باشد که شامل پروتئین معمولا از جنس گلاتین است. آب ساختار یافته بستگی به نوع پروتئین موجود در آن دارد. در خصوص گلیکوکالیکس، پروتئین موجود، هیالورانان و گلیکوزامین‌ها می‌باشند. اختلال در هر یک از این پروتئین‌ها، باعث اختلال در FMD می‌شود (موچیزوکو و همکاران^[۱۲۶]، ۲۰۰۳).
ای چانگ هانگ و همکارانش (۲۰۱۲) مطالعه‌ای به منظور تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD شریان بازویی در افراد جوان سالم انجام دادند. ۸۶ نفر با محدوده سنی ۲۰ تا ۲۹ سال، در این مطالعه به صورت داوطلبانه شرکت کردند. شرکت‌کنندگان از نظر داشتن بیماری قلبی- عروقی، فشارخون، دیابت ملیتوس، بیماری مزمن کلیوی، بیماری ریوی و بالا بودن کلسترول بررسی شدند و در صورت دارا بودن هر یک از این بیماری‌ها از مطالعه خارج می‌شدند. همچنین افرادی که سیگاری بودند نیز حذف گردیدند. همه افراد از بین مردم جامعه انتخاب شدند. پروتکل تمرینی شامل فعالیت با تردمیل بر اساس استاندارد پروتکل بروس ^[۱۲۷]بود. در صورت بروز هر یک از این موارد، ادامه آزمون متوقف می‌گردید. اگر شرکت کنندگان به حداکثر ضربان قلب متناسب سن خود می‌رسیدند، یا درخواست خارج شدن از آزمون را می‌دادند، یا به دنبال تمرین ،افزایش درد شدید قفسه سینه داشتند، دچار خستگی شده بودند، تنگی نفس و ناراحتی پا داشتند، افزایش فشار خون سیستولیک بالای ۲۵ و یا هر مشکل دیگری داشتند، آزمون متوقف می‌گردید. از بین ۸۶ آزمودنی، ۱۲ نفر از مطالعه به دلایل ذکر شده خارج شدند: دادن اطلاعات ناکافی، انجام ناقص فعالیت ورزشی تردمیل، به تازگی سیگاری شدن و ۷۴ نفر دیگر به فعالیت ادامه دادند. در این آزمون، ۳۵ مرد و ۳۹ زن با میانگین سنی ۷/۲ ± ۷/۲۲ شرکت داشتند. ۱۹ نفر از مردان و ۸ نفر از زنان ۳ روز در هفته و یا بیشتر ورزش می‌کردند. FMD قبل از تمرین در مردان کمتر از زنان بود. اما FMD بعد از تمرین تفاوتی را نشان نمی‌داد. قطر شریان بازویی پایه در قبل و بعد از تمرین در گروه مردان بیشتر از زنان بود. در این تحقیق مشخص شد مقدار FMD پس از آزمون کمتر می‌شود و این کاهش در زنان و افرادی که ۳ روز یا بیشتر ورزش نمی‌کردند اتفاق افتاد. تفاوتهای بارزی با توجه به جنسیت و عادتهای ورزشی در افراد وجود داشت. از نتایج تحقیقات اینگونه استنباط می‌گردد که کاهشFMD در زنان به دلیل قطر شریان بازویی کوچک‌تر و وضعیت هورمونی آن‌ ها می‌باشد که می‌تواند بر نتیجه کار تاثیر بگذارد از اینرو عروق کوچک‌تر پاسخ اتساع وسیع‌تری دارند و درمان جایگزین استروژن عملکرد عروقی را افزایش می‌دهد. در تحقیق اخیر مشخص گردید که میزان FMD بعد از تمرینات در زنان و مردان تغییری پیدا نکرده است. به نظر می‌رسد ۲ نکته اصلی در عدم همخوانی نتایج تحقیق اخیر و حاضر وجود دارد. نکته نخست، شرایط آزمودنی‌ها از نظر سالم و بیمار بودن می‌باشد و به نظر می‌رسد پاسخ بدن در ارتباط با FMD به فعالیت ورزشی تا حدودی به این شرایط اولیه آزمودنی‌ها بستگی دارد. از طرف دیگر نوع پروتکل تمرینی عامل تاثیرگذار دیگر می‌باشد. برای ایجاد افزایش FMD، اولین موضوع افزایش تولید متابولیت‌های گشادکننده عروق می‌باشد که به نظر می‌رسد فعالیت ورزشی می‌تواند یک عامل تحریکی برای این موضوع می‌باشد. اما بایستی توجه داشت که سطح آمادگی بدنی آزمودنی‌ها در آستانه تحریک تولید متابولیت‌های گشادکننده ناشی از فعالیت ورزشی متفاوت می‌باشد. در تحقیق ای چانگ هانگ و همکاران، به نظر می‌رسد که آزمون بروس نتوانست سطوح متابولیت‌های گشادکننده را افزایش دهد تا بتوان افزایش FMD را مشاهده کرد. اما در تحقیق حاضر یک ماه تمرینات ایزومتریک توانست با ایجاد انقباضات عضلانی که به دنبال انجام این تمرینات رخ می‌دهد، احتمالا موجب ترشح متابولیت‌های گشادکننده شده و نهایتا منجر به افزایش FMD شود. همچنین نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که جنسیت نیز می‌تواند در نتایج تحقیق تاثیرگذارباشد که در این زمینه می‌توان به تحقیق میزیا استک اشاره کرد. در مطالعه‌ای که توسط میزیا استک^[۱۲۸]و همکاران انجام گرفت، تفاوت در FMD بین بیماران مرد و زن مبتلا به بیماری عروق کرونری انجام شد. نتیجه حاکی از آن بود که FMD در زنان به طور چشمگیری بالاتر بود. که این موضوع به دلیل تفاوت در قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. و ممکن است به علت تفاوت جنسیتی در اندوژنز اتساعی و همچنین تفاوت در وضعیت هورمونی باشد.
FMD به دنبال فعالیت ورزشی می تواند افزایش پیدا کند که برای بیماری‌های قلب- عروقی سودمند است (پاهکالا^[۱۲۹] و همکاران،۲۰۰۸،گرین دی جی^[۱۳۰]،۲۰۰۴). اگرچه تاثیرات سودمند ورزش بر عملکرد اندوتلیال مورد تایید واقع شده است اما تاثیر فعالیت ورزشی کوتاه مدت بر FMD هنوز بی‌نتیجه و ناتمام است. یکی دیگر از نتایج جالب در زمانیکه نتایج تحقیقات با یکدیگر مقایسه می‌شوند تغییرات FMD یا فشارخون به دنبال انجام یک جلسه یا انجام تمرینات طولانی مدت در چند هفته می‌باشد. زمانیکه از تمرینات یک جلسه‌ای استفاده می‌شود افزایش فشارخون که به دنبال ترشح هورمون‌های سمپاتیک رخ می‌دهد ناشی از کاهش FMD می‌باشد. اما زمانیکه تمرینات ورزشی مناسب(رسیدن به آستانه تحریک برای تحریک مکانیسم‌های درگیر در افزایش FMD از جمله افزایش تولید متابولیت‌‌های گشادکننده عروق) استفاده می‌شود و سازگاری‌های ناشی از آن در بدن ورزشکار رخ می‌دهد، افزایش FMD مشاهده می‌شود.
ورزشکاران مرد با انجام فعالیت ورزشی مقاومتی شدید کاهش FMD را پس از ۱ ساعت فعالیت شدید نشان دادند(راگن مو^[۱۳۱]، ۲۰۱۰). همچنین در تحقیق دیگری جونز و همکاران^[۱۳۲]، کاهش FMD را پس از فعالیت ورزشی گزارش دادند. در این تحقیق FMD پس از فعالیت ورزشی در مقایسه با FMD پیش از فعالیت ورزشی، به طور قابل توجهی کاهش داشت این نتیجه گیری باید با احتیاط تقسیر شود زیرا FMD مستقیما تحت تاثیر قطر شریان بازویی پایه می‌باشد. پیک و هاریس و همکارانشان یک روش استاندارد برای میزان تنش برشی پیشنهاد کردند که به عنوان یک روش مناسب برای تفسیر FMD مورد پذیرش واقع شد. هرچند FMD و SR پس از فعالیت ورزشی کوتاه مدت ارتباط ضعیفی را نشان دادند اما مشخص شد این روش نمی‌تواند یک روش استندارد برای داده‌های پس از فعالیت باشد. به جای این روش از روش ANCOVA و RM-ANCOVA برای استانداردکردن FMD استفاده شد که قطر شریان بازویی پایه در قبل از فعالیت ورزشی به عنوان کوواریانس استفاده می‌شود.
در پاسخ به افزایش استرس که باعث آزاد شدن گشادکننده­های عروقی مشتق از اندوتلیوم توسط مکانیسم­های وابسته یا ​​مستقل از یون کلسیم می­ شود، اتساع عروقی ناشی از جریان خون رخ می­دهد. تنش برشی، تابعی از میزان دیوار برشی و چسبندگی خون می­باشد. سرعت برش عملی از نسبت جریان خون به r³ به­دست می ­آید که r نمایانگر قطر عروق می­باشد. برای مثال، افزایش جریان خون بدون افزایش در قطر عروق، می ­تواند منجر به افزایش تنش برشی شود (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).

۲

استاد مشاور

دکتر حمید عبداللهیان

دانشیار

تهران

۳

استاد داور

دکتر محمد جوادی یگانه

دانشیار

تهران

۴

مدیر گروه آموزشی

دکتر غلامرضا جمشیدیها

دانشیار

تهران

۵

معاون تحصیلات تکمیلی

دکتر غلامرضا غفاری

دانشیار

تهران

دانشگاه تهران
اداره کل تحصیلات تکمیلی
بسمه تعالی
تعهدنامه اصالت اثر
اینجانب نسرین السادات قوامی متعهد می شوم که مطالب مندرج در این پایان نامه/ رساله حاصل کار پژوهشی اینجانب است و به دستاوردهای پژوهشی دیگران که در این پژوهش از آن استفاده شده است، مطابق مقررات ارجاع و در فهرست منابع و مآخذ ذکر گردیده است. این پایان نامه/ رساله قبلاً برای احراز هیچ مدرک هم سطح یا بالاتر ارائه نشده است. در صورت اثبات تخلف (در هر زمان) مدرک تحصیلی صادر شده توسط دانشگاه از اعتبار ساقط خواهد شد.

کلیه حقوق مادی و معنوی این اثر متعلق به پردیس/ دانشکده/ مرکز دانشگاه تهران می باشد.
نام و نام خانوادگی: نسرین السادات قوامی
امضاء
چکیده
پژوهش حاضرمی‌کوشد با شناسایی انواع الگوهای خانواده و شکل مطلوب زندگی خانوادگی تصویر شده در تله‌فیلم‌های پخش شده از تلویزیون دولتی ایران، نحوه‌ی بازنمایی انواع خانواده و رویکرد کلی این رسانه‌ی فراگیر و تأثیرگذار را در خصوص زندگی خانوادگی مطالعه نماید. به این منظور با مبنا قرار دادن نظریه خانواده‌ی دموکراتیک گیدنز و با بهره گرفتن از روش تحلیل محتوای کیفی به مطالعه‌ی برخی از فیلم‌های تلویزیونی در چارچوب هفت مؤلفه‌ی تعیین شده در زمینه‌ی نقش‌ها و روابط خانوادگی می‌پردازد. این پژوهش در پایان با استخراج الگوهای مختلف بازنمایی مؤلفه‌های مختلف زندگی خانوادگی، چهار الگوی کلی از خانواده‌های بازنمایی شده در فیلم‌های تلویزیونی شامل خانواده‌ی دموکراتیک، خانواده‌ی سنتی، خانواده‌ی در حال فروپاشی و خانواده‌ی مطلوب را شناسایی می کند.
فهرست مطالب
فصل یکم: کلیات
طرح مسئله……………………………………………………………………………………………………………………………………………….۴
سوالات پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………………۱۸
فصل دوم: ادبیات نظری
تلویزیون و خانواده ……………………………………………………………………………………………………………………………………۲۲
چارچوب نظری: کاربرد نظریه‌ی راه سوم گیدنز در تبیین خانواده‌ی دموکراتیک……………………………………………….۲۷

5-1. خلاصه پژوهش 55
5-2. بحث و بررسی 57
5-3. نتیجه ­گیری 69
5-4. پيشنهاد­هاي پژوهش 70
5-4-1. پيشنهاد­هاي كاربردي 70
5-4-2. پیشنهاد­های پژوهشی 70
5-5. محدودیت پژوهش 71
فهرست منابع ……………………………………………………………………………………………………………………………72
پیوست
پيوست 1 90
پیوست 2 91
فهرست جدول­ها
عنوان صفحه
جدول 2-1. عناصر اصلی اجزای ایمنی 19
جدول 4-1. ميانگين و انحراف معيار سن ، قد، وزن و BMI آزمودني­ها 46
جدول 4-2. نتايج آزمون t وابسته براي مقايسه پيش آزمون و پس آزمون IFN-γ به تفكيك دو شدت­ مختلف 47
جدول 4-3. نتايج آزمون تحليل واريانس با اندازه­هاي تكراري براي مقايسه پس آزمون IFN-γ
در دو شدت مختلف 47
حدول 4-4. نتايج آزمون t وابسته براي مقايسه پيش آزمون و پس آزمون IL-4 به تفكيك دو
شدت­ مختلف 48
جدول 4-5. نتايج آزمون تحليل واريانس با اندازه­هاي تكراري براي مقايسه پس آزمون IL-4در
دو شدت مختلف 49
حدول 4-6. نتايج آزمون t وابسته براي مقايسه IL-4 / IFN-γ در پيش آزمون و پس آزمون به تفكيك شدت های­ مختلف 49
جدول 4-7. نتايج آزمون تحليل واريانس با اندازه­هاي تكراري براي مقايسه پس آزمون در دو
شدت مختلف 50
جدول 4-8. نتايج آزمون t وابسته براي مقايسه پيش آزمون و پس آزمون تعداد لکوسیت­ به
تفكيك دو شدت مختلف 51
جدول 4-9. نتايج آزمون تحليل واريانس با اندازه­هاي تكراري براي مقايسه پس آزمون تعداد
لکوسیت­ در دو شدت مختلف 52
جدول 4-10. نتايج آزمون t وابسته براي مقايسه پيش آزمون و پس آزمون تعداد لکوسیت­ به تفكيك شدت هاي مختلف 52
فهرست شکل­ها
عنوان صفحه
شكل 3-1. اجراي پروتكل تمرين 43
شکل 4-1. ميانگين و انحراف معيار اینترفرون گاما در پيش آزمون و پس آزمون به تفكيك شدت­هاي مختلف 48
شکل 4-2. ميانگين و انحراف معيار اینترلوکین 4 در پيش آزمون و پس آزمون به تفكيك شدت­هاي مختلف 50
شکل 4-3. ميانگين و انحراف معيار نسبت IFN-γ/IL-4 در پيش آزمون و پس آزمون به تفكيك شدت­هاي مختلف 51
شکل 4-4. ميانگين و انحراف معيار تعداد لکوسیت در پيش آزمون و پس آزمون به تفكيك شدت­هاي مختلف 53
فصل اول:
طرح پژوهش

• • 1. 1. مقدمه

     

     

در حال حاضر و در دنياي كنوني، ورزش و فعاليت‌ بدني به عنوان يكي از عناصر مهم در زندگي بشر مطرح است. اهميت و نقش ورزش در سالم­سازي و به سازي جامعه و كاربرد عملي آن در ابعاد مختلف اجتماعي، اقتصادي و بهداشتي در نزد متخصصان و دست اندركاران سازمان­هاي فرهنگي، پوشيده نيست.
مطالعات مختلف نشان می­ دهند که در 30 سال گذشته علاقه ­مندی به جنبه­ های کاربردی ورزش و فعالیت­های جسمانی افزایش یافته است. این افزایش علاقه ­مندی، شاید نتیجه پیشرفت­های علمی بزرگ در دهه­های گذشته باشد که نشان می­ دهند که ورزش در جلوگیری و درمان بیماری­های مختلف نقش مهمی را برعهده دارد (روزا، لیرا، دملو و سانتوز ^[1]، 2011؛ بوتنر، ماسیگ، لچترمن، فانک و مورن ^[2]، 2007؛ وولین، یان، کلدیتز و لی ^[3]، 2009).
مشخص شده است که عملکرد فیزیولوژیک سیستم ایمنی، دفاع در برابر میکروب­های بیماری­زا است. با این وجود حتی عوامل بیگانه غیر بیماری­زا می­توانند سبب برانگیختن پاسخ­های ایمنی شوند. سیستم ایمنی انسان یک سیستم دفاعی است که به دو بخش ایمنی ذاتی^[4] و اکتسابی^[5] تقسیم می­ شود به طوری که ایمنی ذاتی اولین خط دفاعی بدن می­باشد (روزا و همکاران، 2011). بنابراین دفاع در برابر میکروب­ها ابتدا بر عهده واکنش­های زودرس ایمنی ذاتی است و سپس توسط پاسخ­های ایمنی اکتسابی صورت می­گیرد (روزا و همکاران، 2011؛ گلیسون، نیمن و پدرسن ^[6]، 2004). یکی از مهمترین محصولات پاسخ ایمنی، سایتوکاین­ها می­باشند. سایتوکاین­ها پروتئین­های ترشح شده به وسیله سلول­های ایمنی اکتسابی و ایمنی ذاتی هستندکه بسیاری از اعمال سلول­های ایمنی اکتسابی و ذاتی را تحت تاثیر قرار می­ دهند. سایتوکاین­ها در پاسخ به میکروب­ها و سایر آنتی­ژن­ها تولید شده و پاسخ­های متنوع سلول­های درگیر در ایمنی و التهاب را تحریک می­ کنند. علاوه بر سلول­های ایمنی، سایتوکاین­ها از سلول­هایی همچون سلول­های اندوتلیال و سلول­های ذخیره کنندۀ چربی نیز ترشح می­شوند (کوچ^[7]،2010). در حال حاضر علاقه به بررسی پاسخ سیستم ایمنی به ورزش در میان محققان در حال افزایش می­باشد زیرا تعدادی از اثرات کلیدی تندرستی مرتبط با ورزش می­توانند هم سودمند (از قبیل کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی) و هم می ­تواند زیانبخش باشند (مثل آسم ناشی از ورزش) که ممکن است این تاثیرات به خوبی از طریق فعالیت پارامترهای سیستم ایمنی میانجی­گری شود (کوپر، رادوم آیزیک، سچویندت و زالدیوار ^[8]،2007).

مشخص شده است که سیستم ایمنی بدن انسان همانند دیگر سیستم­های فیزیولوژیک بدن در پاسخ به فعالیت­بدنی تغییرات چشمگیری از خود نشان می­دهد (کوچ، 2010). بر اساس نتایج پژوهشات مختلف این نکته مشخص شده است که شیوع بیماری­های سخت از قبیل دیابت نوع 2، بیماری قلبی عروقی، التهاب مفاصل، چاقی و پوکی استخوان با سطوح افزایش یافته سایتوکاین­های التهاب­زا مرتبط هستند (توتله، دیویس گورمن، گلدمن، کپلاند و مکدوناق ^[9]، 2004 ؛ موس و همکاران^[10]، 2004). لذا هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر شدت تمرین برالگوی سایتوکاینی و تعداد لکوسیت در بازیکنان فوتبال می­باشد.

و در پادشاهی‏اش دد و دام در آرامش بودند. او پسر خوبروی و خردمندی داشت سیامک نام (فردوسی، ج۱، ص۲۲، بیت ۱۵)". (دوستخواه، ۱۳۸۳: ۱۵۵، ۳۹۴؛ بهار، ۱۳۷۸: ۴۰-۴۱، ۵۲-۵۳، ۸۰-۸۱، ۸۳، ۸۹، ۱۳۹، ۱۴۶، ۱۵۵، آموزگار، ۱۳۸۶، ۴۵؛ راشدمحصل، ۱۳۶۶: ۱۵، ۳۷-۴۱، ۱۹۷، ۳۰۵-۳۰۶).
۵-۱ Arzªr [ارزور]: کارهای سودمند کیومرث اینها بودند: کشتن دیو ارزور و سپردن تن خویش به اهریمن. در اوستا نامی از این دیو نیست. در رساله ماه فروردین روز خرداد، ارزور دیوزاده اهریمنی است. در دیگر کتابهای پهلوی درباره داستان این دیو چیزی نیست. ابوریحان بیرونی نیز در کتاب آثارالباقیه خویش این داستان را نقل کرده است. در وندیداد به صورت arÆzªra- آمده است که نام کوهی است که دیوها در آن آمد و شد می‌کنند (بهار، ۱۳۷۵: ۱۷۷، ۱۰۹، ۱۱۴، ۱۳۷، ۱۸۱، تفضلی، ۱۳۵۴: ۴۲).
۵-۲ b§ ©zad [بکشت]: (بهار، ۱۳۴۷: ۹۱) در ترجمه‌ی خود “برکشت” آورده است. (کیا، ۱۳۳۱: ۷۱) “بیوژد” را در برگردان فارسی آورده است. (میرزای ناظر، ۱۳۷۳: ۵۳) “به کُشت” نوشته است. (عریان، ۱۳۷۱: ۱۴۱) “کشت” ترجمه کرده است. نگارنده “بکشت” را مناسب‌تر دانسته است. زیرا ترجمه صحیح‌تری برای این واژه است.

۶-۱ mihrīh ud mihriy¦nīh [مهری و مهریانه]: کیومرث در هنگام مرگ نطفه از او خارج شد، دو سوم آن را نریوسنگ و یک سوم سپندارمذ پذیرفت. آن نطفه چهل سال در زمین بود. بعد از این زمان گیاهی به نام ریباس که ساقه‌ای بود با پانزده برگ از زمین بیرون آمد. اورمزد به مشی و مشیانه گفت شما پدر و مادر همه مردم‌اید. آنها در ابتدا هرمزد را ستایش کردند اما بعد از اینکه فریب اهریمن را خوردند پلید شدند و آرامش از آنها گرفته شد. پدیدار شدن مشی و مشیانه از نطفه کیومرث شروع افسانه‌های خلق انسان است. شش پسر و شش دختر از آنها زاده شد (بهار، ۱۳۷۵، ۱۷۷).
۶-۲ rust [رستند]: (بهار، ۱۳۴۷: ۹۱) “رست” آورده است. (کیا، ۱۳۳۱: ۷) “رستند” استفاده کرده است. (میرزای ناظر، ۱۳۷۳: ۵۵) “رست"، (عریان، ۱۳۷۱: ۱۴۱) “رستند” در ترجمه خود آورده ند. نگارنده معتقد است این فعل باید به صورت سوم شخص ماضی لازم جمع باشد یعنی “rust h§nd” و احتمالاً اشتباه نویسنده‌ی خط پهلوی بوده است بنابراین “رستند” مناسب‌تر است.
۷-۱ H©øang [هوشنگ]: “۲۱- هوشنگ پیشدادی در پای کوه البرز، صد اسب و هزار گاو و ده‌هزار گوسفند او را پیشکش آورد…
۲۲- … و از وی خواستار شد:
ای اَرِدْوی سورَاَناهیتا! ای نیک! ای تواناترین!
مرا این کامیابی ارزانی دار که من بزرگترین شهریار همه‌ی کشورها شوم؛ که بر همه‌ی دیوان و مردمان [دُرُوَند] و جادوان و پَریان و گویان و گَرَپانِ ستمکار چیرگی یابم؛ که دو سوم از دیوانِ مَزَنْدرَی و دُرُوَندان وَرِنَه را بر زمین افگنم.
۲۳- اَرِدْوی سورَ اَناهیتا که همیشه خواستارِ زَور نیاز کننده است و به آیینْ پیشکش آورنده را کامروا کند او را کامیابی بخشید.
۲۵- فَرّ کیانی نیرومندِ مَردآفریده را می‌ستاییم؛ [آن فرِّ] بسیار ستوده، زَبَردست، پرهیزگار، کارآمد و چالاک را که برتر از دیگرْ آفریدگان است…
۲۶- … که دیر زمانی از آنِ هوشنگِ پیشدادی بود؛ چنان که بر هفت کشور شهریاری کرد و بر دیوان و مَردمانِ [دُرُوَند] و جاودان و پَریان و گویانِ ستمکار و کَرَپان چیره شد و دو سوم از دیوانِ مَزَنْدرَی و دُرُوَندانِ وَرِنَه را بر انداخت.
/Haoøya¥ha- هوشنگ: نیای ایرانیان و نخستین شهریار ایرانی. لقب معمول او /paraÛƒta پیشداد، چنین شرح داده شده است: “این دادِ پیشین آن بود که نخستین بار دادِ فرمانروایی را گذاشت". از همین رو، او را بنیان‌گزار کهن‌ترین دودمانِ شهریاری [در ایران]، یعنی پیشدادیان انگاشته‌اند. بر پایه‌ی روایت شاهنامه، شهریاران این دودمان، عبارتند از: هوشنگ، تهمورس، جمشید، ضحاک، فریدون، منوچهر، نوذر، زو و گرشاسپ".
هوشنگ جد ایرانیان است و نخستین پادشاه ایرانی. او ملقب به پیشداد است. به همین دلیل است که او را بنیان‌گذار کهن‌ترین دودمان پادشاهی در ایران می‌دانند.
در چند یشت اوستا هوشنگ پیشدادی از ایزدان تقاضا می‌کند که او را بزرگترین پادشاه روی زمین کنند و او را در برابر دیوها پیروز گردانند.
در فروردین‌یشت فروهر هوشنگ دلیر که برابر دیوهای مَزَنی مقاومت کرده مورد ستایش قرار می گیرد. در نوشته‌های پهلوی نیز از هوشنگ سخن رفته است. در کتاب دینکرد آمده: راه و رسم دهقانی و شهریاری را هوشنگ پیشداد بنیان نهاد.
در مینوی خرد آمده: کارهای بزرگ هوشنگ پیشدادی این بود که از کل دیوان نابودکننده مازندر دو سوم آن ها را بکشت…
“در روایت دینی دوره‌ی زندگی هوشنگ از سال ۶۲۴۳ از آغاز خلقت تا سال ۶۲۸۳ یاد شده است".
“حمزه‌ی اصفهانی به نقل از فُرس آورده که هوشنگ و برادرش ویکرت پیغمبر بوده‌اند. در تاریخ طبری هوشنگ را بر دین مسلمانی یاد کرده و مدت سلطنت او را پانصد سال نوشته است.”
“به موجب زامیادیشت، فرکیانی مدت زمانی به او تعلق داشته و در فروردین‌یشت به فروهر پاکدین هوشنگ درود فرستاده شده است. در بندهش، فصل ۱۵، بند ۲۸ می‌خوانیم که ایرانیان از پشت هوشنگ می‌باشند.
دانا از مینوی خرد پرسید که چرا مردم در دوران کیومرث و هوشنگ تا زمان گشتاسپ شاهنشاه زندگی خوبی داشتند. در آبان یشت آمده که هوشنگ از ناهید درخواست می‌کند که به او کمک کند تا دیوان را نابود کند و نیز در چند یشت دیگر.
پیدایش سه آتش اساطیری در زمان پادشاهی هوشنگ بود.
در یشت‌های قدیمی فهرست پادشاهان و پهلوانان با نام هوشنگ پیشداد آغاز می‌شود. ولی در فروردین یشت چنین نیست.
“طبق منابع موثق، هوشنگ آیین پادشاهی را بنیان نهاد (دینکرد، ص ۶۸۸) لقب paraÛ¦ta- (p§ød¦d)، در اوستا لقب هوشنگ است، بعد در تاریخ سنتی ایرانیان به نخستین سلسله‏ی پادشاهی، یعنی پیشدادیان، گفته شده است؛ در بندهش (همان جا)، هوشنگ پدر ایرانیان و در دینکرد (همان جا) نخستین شاهی است که بر هفت کشور زمین فرمانروایی کرد؛ شاهنامه- برخلاف ترتیب زمانی وقایع خود، مفهوم “از زمان نخستین شاه” را با عبارت “ز هوشنگ… تا"می آورد (نک. فردوسی، همان، ج۵، ص ۳۱۳، بیت ۲۵۲؛ ج۲، ص ۴۶۱، بیت ۵۷۹؛ ج۸، ص ۳۱۷۱، بیت ۵۸۶؛ قس: شهبازی، همان جا) و خسرو پرویز دین ملی ایرانیان را “دین هوشنگ” می‏نامد (همان، ج۸، ص ۲۵۵، بیت ۳۳۴۲) و “بر اساس روایتی در غررالسّیر ثعالبی مرغنی (ص ۶-۷) خسرو انوشیروان در ضرورت مراقبت و پاسداری از دهقانان، خطاب به فرمانروایان می‏گوید: ای جماعت پادشاهان، از دهقانی پاسداری کنید، چنان که مراقبِ پادشاهی هستید، چه این دو با هم برادرند و جدّ اعلای ما، هوشنگ، همراه با پادشاهی‏اش، دهقان بود.” در یشت‏های قدیمی، هوشنگ پادشاهی است مقتدر، توانا و برخوردار از فره‏ی ایزدی که بر هفت کشور زمین پادشاهی می‏کند، به طوری که همه‏ی مخلوقات، از دیوان و مردمان گرفته تا جادوگران و پری ها تخت فرمان او هستند. “مدت پادشاهی هوشنگ را در همه‏ی منابع چهل سال گفته‏اند؛ فقط در نوروزنامه‏ی منسوب به خیّام (ص۷)، مدت شهریاری او نُهصد و هفتاد سال ذکر شده است. برخی از مؤلفان، نظیر بلعمی (ص۱۲۷)، حمزه‏ی اصفهانی (همان جا) و ابن بلخی (همان جا) و مؤلف مجمل‏التواریخ و القصص (همان جا) برای هوشنگ و برادرش ویکرد مقام نبوت و پیامبری قابل شده‏اند. مطابق روایتی که فقط در شاهنامه‏ی فردوسی (چاپ مسکو، ج۱، ص ۳۳-۳۴، بیت ۹-۲۳) آمده است جشن سده را هوشنگ به مناسبت کشف ناگهانی آتش بنیاد نهاد. برخی از محققان در قدمت و اصالت این روایت تردید کرده و آن را روایتی نسبتاً متأخر و عامیانه دانسته‏اند (یارشاطر، ج۳، ص ۵۳۲؛ نیز نک. شهبازی، ج XII، ص ۴۹۲)؛ خالقی مطلق نیز در چاپ خود (ج۱، ص۳۰) آن را جزء روایات الحاقی شاهنامه به شمار آورده و به حاشیه منتقل کرده است. ابوالمعالی محمدالحسینی العلوی در کتاب بیان الادیان (ص۱۹) ابتدای بت پرستیدن را به هوشنگ و دوران او نسبت داده و در این مورد افسانه‏ای نقل کرده است که قطعاً از ساخته‏های دوران پس از اوست “.
“هوشنگ را زین آوند خوانند یعنی تمام زین‌افزار و این لقب تا امروز بر او مانده است و گروهی گویند این لقب طهمورث بود (۱۲۶، بلعمی). وضع قوانین و مقررات و برقراری عدالت به او منسوب است و به این سبب به پیشداد ملقّب گشته که پیشداد به فارسی به معنی نخستین واضع مبانی عدالت است (۳، ثعالبی)."هوشنگ پیشداد نخستین پادشاه ایران بود (۱۰ و ۳۰، پیامبران). نسبت او به دو سه روایت گویند. اما روایت درست این است: هوشنگ پسر فروال پسر سیامک پسر میشی پسر کیومرث (۱۰، فارس). هوشنگ پسر سیامک پسر کیومرث بود (۳۱، شاهنامه (۱))، (۲، ثعالبی، (۱۲۵، بلعمی). هوشنگ عمری دراز داشت (۱۰ و ۲۷، فارس). او جهانداری با رأی و دادگر بود. به فرمان یزدان داد و دهش کرد و همه‌ی جهان آبادان و پرداد نمود (۳۳، شاهنامه (۱)). او باهوش و با فرهنگ و گرانمایه بود (۳۱، شاهنامه (۱)). چون چهل ساله شد مغزی پرهوش و دلی با رای و تدبیر داشت (۳۳، شاهنامه (۱)). او جاه ایزدی و فرّ کیانی داشت (۳۵، شاهنامه (۱)). او در نزد نیای خود کیومرث جاه دستور داشت و یادگار سیامک بود و کیومرث او را خود بپرورده بود (۳۱، شاهنامه (۱)). ایرانیان چنین می‌پندارند که هوشنگ و برادرش ویکرت هر دو پیامبرند (۲۴، مجمل)، (۳۰، پیامبران). او نخستین کس است که مردمان را به پرستش خداوند فراخواند (۱۱۹، آفرینش (۳)). دین کهن در شاهنامه دین هوشنگ گفته شده است (۲۰۷، شاهنامه (۹)). هوشنگ یکی از گوهرها، یعنی آتش را پیدا کرد. او روزی سوی کوه گذر می‌کرد، از دور ماری بدید، سنگی برداشت تا به مار زند. سنگ برجست و بر بالای سنگی گران برآمد. هر دو سنگ بشکست و از آن فروغی پدید آمد. مار کشته نشد ولیکن طبع سنگ آتش بر هوشنگ پدیدار گشت. آنگاه هوشنگ یزدان را بستود و آتش را قبله ساخت و گفت این فروغی ایزدی است. باید آنرا پرستید (۳۳،۳۴، شاهنامه (۱)). او نخستین کسی است که کان‌های زر و سیم و مس و روی و آهن بیرون آورد (۱۲۶، بلعمی). چون آتش را بشناخت، آهنگری پیشه کرد و ارّه و تیشه ساخت (۳۴، شاهنامه (۱)). او نخستین کسی است که آب‌ها را اندازه کرد و مردم را به کشاورزی واداشت (۱۲۰، آفرینش (۳))، (۲، ثعالبی)، (۱۳، اخبار). او گاو و خر و گوسفند از میان نخجیران جدا کرد و پرورش داد (۳۵، شاهنامه (۱)). سگان را او شکار آموخت (۱۲۹، بلعمی). او به اهلی کردن حیوانات پرداخت (۳، ثعالبی). بفرمود تا گاو و میش و حیوانات وحشی را بکشند و از گوشت آنها بخورند (۱۱۲، طبری (۱)). آرد کردن به مردم آموخت و آنها را از سودهای طعام و شراب آگاه کرد (۱۲۰، آفرینش (۳)). او نخستین کسی است که فرمان داد تا حیوانات درنده را بکشند و از پوستشان لباس و فرش بسازند (۱۰، ۱۱، آفرینش (۳))، (۱۱۲، طبری (۱))، (۳، ثعالبی)، (۱۳، اخبار). اولین بار او بود که کنیزان را به کار گماشت (۱۳، اخبار). بعضی از آیین و رسوم پادشاهی او نهاد و بر تخت نشستن و تاج بر سر نهادن او آیین آورد (۲۸، فارس). هوشنگ چون آتش را بشناخت، هم در آن شب آتشی چون کوه برفروخت و همراهان او جشن کردند و باده خوردند و آن را جشن سده نامید. سده از هوشنگ به یادگار مانده است (۳۴، شاهنامه (۱)). در سبب جشن سده ذکر کرده‌اند که این روز، عید هوشنگ پیشدادی است که تاج عالم را به دست آورد (۵۶۱، آثار). هوشنگ عبادت‌گاه‌ها بساخت (۲۸، فارس). او مسجدها بنا کرد (۱۲۸، بلعمی). شهر ری را هوشنگ بساخت و نخستین شهر بود که پس از شهر اقامتگاه کیومرث که به دنباوند طبرستان بود، بنیاد شد (۱۱۲، طبری (۱)). اصطخر را هوشنگ بنا نهاد و پارسیان آن را کدابوم شاه خواندندی و اصل شارستان وی، اکنون خراب است (۳۹، مجمل). پادشاهان عجم همه نسل ایشان به هوشنگ و کیومرث باز شود (۲۴، مجمل). هوشنگ ملک هفت اقلیم داشت (۱۱۱، ۱۱۲، طبری (۱))، (۲، ثعالبی). هوشنگ در نبرد با اهریمن سپاهی از دد و دام و مرغ و پری فراهم آورد (۳۱، شاهنامه (۱)). هوشنگ چندان بزیست که هم در عهد او، طهمورث که ولیعهدش بود، چهل سال پادشاهی کرد (۱۰، فارس). از هنگامی که مشی و مشیانه صاحب بچه شدند تا پادشاهی هوشنگ نود و سه سال و شش ماه بود (۶۲، پیامبران). او به زمین پارس بمرد و آنجا برای او ستودان ساختند (۴۶۱، مجمل). هوشنگ به جای نیای خویش، کیومرث، تاج بر سر نهاد (۳۳، شاهنامه (۱))”
هرمزداناهیتا را ستایش می کند؛ هوشنگ، جم، اژی دهاک، فریدون، گرشاسپ، افراسیاب و کاوس و دیگران برای او قربانی می‏کنند و از او می خواهند آرزویشان را برآورده کند. (یشت ۵، از بند ۱۷ تا ۴۷). هوشنگ در رأس شاهان ایرانی جای داشته است. در اساطیر هندی نشانی از هوشنگ نیست به جای آن yama- است. هوشنگ در ابتدا لقبی برای جم شید بود. که بعدها مستقل شده در بعضی از روایت‌ها نخستین شاه دانسته شده است. در بعضی از یشت‌ها او با دیوها می‌جنگید.
هوشنگ پیشداد و برادرش ویگرد وظیفه سامان بخشیدن جهان را بر عهده داشتند. آنان با اطلاعت از دین پادشاهی را در جهان رواج دادند. هوشنگ دو سوم از دیوان را از بین برد.
در بعضی از متن‌ها هوشنگ پادشاهی را بنیان می‌دهد و وئیکرد کشاورزی را. هوشنگ پادشاه هفت کشور است و جادوگران و دیوها از او می‌ترسند و به دست او نابود می‌شوند (دوستخواه، ۱۳۸۳: ۱۶۳، ۲۱۲، ۳۶۵؛ عفیفی، ۱۳۷۴: ۶۴۴-۶۴۵، ۵۰۱؛ راشدمحصل، ۱۳۶۶: ۵۱؛ صدیقیان، ۱۳۸۶: ۳۷-۳۸، ۴۰-۴۱، ۴۴، ۵۱، ۵۴-۵۵؛ بهار، ۱۳۷۵: ۸۱، ۸۳، ۱۴۹، ۱۵۵؛ آموزگار، ۱۳۸۶، ۵۱؛ تفضلی، ۱۳۵۴: ۴۱، ۱۱۷، ۱۲۳).

خجسته سیامک یک پور داشت
گرانمایه را نام هوشنگ بود
به نزد نیا یادگار پدر
[پس پشت لشکر کیومرث شاه
بیامد سیه دیو با ترس و باک
به هم بر شکسته هر دو گروه
بیاوید هوشنگ چون شیر چنگ
[کشیدش سراپای یکسر دوال

که نزد نیا جاه دستور داشت
تو گفتی همه هوش و فرهنگ بود
نیا پروریده مر او را به بر
نبیره به پیش اندرون با سپاه]

انتخاب مدل ارزش‌گذاری
محاسبه ارزش شرکت (بخشیانی، راعی، ۱۳۸۷).
۲-۸٫ ارزش ذاتی سهام عادی
قبل از آنکه به مدل‌های مختلف ارزش‌گذاری سهام عادی بپردازیم اشاره مختصری به مفهوم ارزش ذاتی خواهیم داشت. هدف از تجزیه‌وتحلیل اوراق بهادار یافتن ارزش ذاتی آن‌ ها است. ارزش ذاتی، ارزش واقعی یک برگه بهادار یا یک دارایی مالی است. برای یافتن ارزش ذاتی یک برگه سهم، قیمت بالقوه سهم و عواید آتی آن (مانند جریان نقدی حاصل از سود تقسیمی) پیش‌بینی می­گردد و آنگاه با نرخ بهره متداول تنزیل و ارزش فعلی (ذاتی) آن‌ ها تعیین می­ شود. سپس ارزش ذاتی یک سهم باارزش بازاران مقایسه می­ شود و پس‌ازآن تصمیم‌گیری در مورد خرید یا فروش یک سهم به عمل می‌آید به دیگر سخن، ارزش ذاتی سهام عبارت است از ارزش فعلی سود سهام نقدی قابل پرداخت در طی دوره و قیمت سهام در پایان دوره نگهداری که از طریق رابطه زیر محاسبه می­گردد:

(۲-۱)
+=p
Dt سود نقدی در دوره t
K نرخ بازده مورد انتظار سهامداران عادی برای سهام j
P قیمت سهام در پایان دوره نگهداری
اگر ارزش ذاتی بالاتر از قیمت باشد سهم در وضعیت خریداری قرار می­گیرد و در غیر این صورت سهم در حالت فروش قرار دارد.
۲-۹٫ نحوه ارزش‌گذاری سهام عادی
قیمت سهام عادی ممکن است بر پایه ارزش فعلی جریانات نقد مورد انتظار برآورد و ارائه شود. ارزش‌گذاری سهام عادی بر اساس مدل‌های گوناگون صورت می‌گیرد. به دلیل پیچیدگی و اهمیت ارزشیابی سهام عادی، دو رویکرد کلی برای ارزشیابی ارائه‌شده است:
رویکرد تنزیل جریان نقد
رویکرد ارشیایی نسبی
۲-۹-۱٫ رویکرد تنزیل جریان نقد
بر اساس این رویکرد ارزش یک دارایی به بازده حاصل از آن در طول مدت نگهداری دارایی بستگی دارد. تکنیک‌های ارزشیابی مبتنی بر رویکرد تنزیل جریان نقد شامل روش‌های زیر است:
روش تنزیل سود سهام نقدی
روش جریان نقد آزاد
روش سود باقیمانده
در این رویکرد، اصلی‌ترین عنصر جریان نقد آزاد است که درروش اول، روشن‌ترین و آسان‌ترین معیار جریان نقد سود نقدی است زیرا جریان نقدی مستقیماً به‌سوی سرمایه ­گذاران می‌رود. درروش دوم از معیار جریان نقد عملیاتی و جریان نقد آزاد استفاده می‌شود. نارسایی بالقوه این رویکرد که مبتنی بر جریان نقد است به دو ورودی اساسی وابسته است. اولاً نرخ رشد جریان نقد (میزان رشد و شدت رشد) ثانیاً تخمین نرخ تنزیل مناسب که به سطح نرخ‌های بهره و درجه ریسک بستگی دارد.
۲-۹-۲٫ رویکرد ارشیایی نسبی
مدل­های نسبی ارزش‌گذاری، ارزش دارایی را نسبت به یک دارایی مرجع می‌سنجد. این مدل‌ها معمولاً برحسب ضرایب قیمت، بیان می­شوند. تکنیک‌های ارزشیابی مبتنی بر رویکرد ارزشیابی نسبی شامل روش‌های زیر می­باشد:
نسبت قیمت به سود
نسبت قیمت به جریان نقد
نسبت قیمت به ارزش دفتر
نسبت قیمت به فروش
نسبت قیمت به رشد سودGEP
نسبت ارزش ذاتی به قیمت
نسبت ارزش شرکت به سود قبل از بهره و مالیات
و استهلاک
در مقابل نارسایی رویکرد اول، این رویکرد مزیت قابل‌توجهی دارد و آن این است که این روش‌ها اطلاعات وضعیت جاری سهام را در سطوح مختلف اقتصاد کلان، صنعت و شرکت را مورد ارزیابی قرار می­دهد. به عبارتی اطلاعات جاری ارزشیابی را فراهم می­ کند. (رهنمای رود پشتی و دیگران، ۱۳۸۶)
۲-۱۰٫ سهام ممتاز و خصوصیات آن
سهـام ممتاز قانونـا مقرر می کند که سهـامداران مربـوط نـسبت به سهامداران عادی و نه نسبت به دارندگان اوراق قرضه در موارد معینی دارای برخی امتیازات ویژه باشند. سهامداران ممتاز دو مزیت اولیه نسبت به سهامداران عادی دارند که عبارت است از (عبادی، ۱۳۸۹):
پـرداخت به سهامداران عادی نیست مگر اینکه سود سهام نقدی سهامداران ممتاز قبلاً پرداخت‌شده باشد.
ب: صاحبان سهـام ممـتاز در موقع انحلال شرکت نسبت به دارایی‌های آن دارای حق تقدم می‌باشند. همچنین آن‌ ها نسبت به دارندگان اوراق عرضه، معمولاً نرخ سود بیـشتری را بر سرمایه‌گذاری خود دریافت می‌نمایند و این به لحاظ جبران ریسک بیشتری است که متقبل می‌شوند. اگرچه معمولاً نرخ بازده کمتری را نسبت به صاحبان سهام عادی دریـافت می‌نمایند، زیرا در مقایسه با سهـامداران عادی، از ریسک کمتری برخوردارند.
قـبل از سال ۱۹۳۰ صاحبان سهام ممـتاز در موارد اندکی دارای حق رأی بودند تا اینکه احـساس شد تا مادامی‌که دارندگان این نوع سـهام، سود سهـام خود را دریافت می‌نمایند، نباید در شـرکت حق رأی داشـته باشند. اخیراً، روند اعطـای حق رأی به دارندگان سهـام ممتاز افزایش‌یافته است. از این گـذشته، سهـام مـمتاز بدون حق رأی نیز مـمکن است دارای حـق رأی گردند خصوصاً در مواردی که پرداخت سود سهـام ممتاز تا زمان مشخصی به درازا کشیده شود سهامداران ممتاز باید انتظار داشته باشند که در موارد افزایش سرمایه، مبلغ بیشتری از تقسیم سود را کسب نماید. سـود قابل‌تقسیم پرداختی، معمولاً مبـلغ دلاری مشخصی در سال است. ازآنجاکه سود قابل‌تقسیم نقدی برای سهام ممتاز معمولاً افزایش نمی‌یابد قیـمت این قبیل سهـام نیز در بـازار معمولاً افزایش چندانی نخواهد داشت. اکثریت سهـام ممـتاز منـتشرشده در جریـان در دست مردم دارای شـرط سـود سـهام نقـدی جمع شـونده می‌باشند. به این معنـا که سهامداران ممتاز قابلیت دریافت سود قابل‌تقسیم را دارا می‌باشند چه شـرکت آن را کـسب نموده و یا ننموده بـاشد. حتی اگر شرکت سهـامی بـخشی از سود سهـام نقدی متعلق به سهـامداران ممـتاز را پـرداخت نـنماید، آن سـود از بین نمی‌رود و بـاید در سال بعد پـرداخت شود پیش از آنکه هرگونه تقسیم سـود نقدی بین سهـامداران عادی انجام شود. البته تمامی سهام ممتاز از نوع جمـع شونده، نمی‌باشند. نسبت به سهام ممـتاز با سود سهام غیر جمع شونده هنگامی سـود سهام نقدی تعلق می‌گیرد که شرکت سود کـسب نموده باشد. اگر شرکت سهـامی پرداخت سود سهام نقدی را حذف نماید، سود سهـام ممتاز نیز به صاحبان سهام مذکور پرداخت نخواهد شد. به‌منظور حمایت از سهامداران ممتاز، شرکت سهامی قانون نمی‌تواند هیچ‌گونه سـودی به دارندگان سهـام عادی خودپرداخت نماید تا مادامی‌که سود سهام نقدی متعلق به سهامداران ممتاز را برای آن دوره پرداخت ننموده باشند (اسکندری، ۱۳۸۹).
۲-۱۱٫ قیمت سهام
هر سهمی معمولاً دارای دو قسم قیمت یا ارزش است: ارزش اسمی: ارزش اسمی سهام همان است که در روز تشکیل شرکت پرداخت و یا تعهد شده و سرمایه شرکت مجموع قیمت اسمی سهام است. ارزش تجارتی: قیمت تجارتی یا حقیقی هر سهم بسته به فعالیتی است که شرکت داشته و منافعی است که سالیانه می‌دهد. در یک جمع‌بندی کلی می‌تواند گفت قیـمت بازار سهام تـحت تأثیر دو سری از عوامل به نام عوامل بیرونی و عوامل درونی تغییر می‌نمایند. (تهرانی، ۱۳۸۷)
۲-۱۱-۱٫ عوامل بیرونی
منظور از عوامل بیرونی آن دسته از وقایع، حوادث و تصمیماتی است که در خارج از شرکـت رخ می‌دهد و از کنـترل مدیریت شرکت خارج است. ولـی، بر قیمت سهـام شرکـت مؤثر است. عوامل بیرونی به دودسته عوامل اقتصادی و عوامل سیاسی و نظامی تقسیم می‌شوند.
الف: عوامل اقتصادی
اگر انتظار رود که اقتصاد کشور دارای رشد معقول و مناسبی برای مدت نسبتاً طولانی خواهد بود، طبعاً قیمت سهـام تحت تأثیر قرارگرفته و افزایش خـواهد یافت. در کشورهایی که از رشـد و ثبـات مداومـی برخوردارند، سرمایه‌گذاری در سهام عادی شرکت‌های دارای رشد نسبت به سایر سرمایه‌گذاری‌ها بازده بیشتری خواهد داشت. برعکس، زمانی که انتظار می‌رود رکورد اقتصادی حادث شود، به‌تبع آن بازار سهام نیز دچار رکود خواهد شد. در این شرایط سرمایه‌گذاری در اوراق بهادار با درآمد ثابت به سرمایه‌گذاری در سهـام عادی ترجیح داده می‌شود به‌طورکلی می‌تواند گفت عوامل اقتـصادی و پیش‌بینی آن‌ ها تأثیر قابل‌توجهی بر نوع و میزان سرمایه‌گذاری دارد (تهرانی، ۱۳۸۷).
عوامل اقتصادی مؤثر بر قیمت سهام به شرح ذیل است:
نرخ تورم
نرخ بهره در بازار
نرخ ارز